小红（化名）是个北京女孩，5岁时的一次例行体检发现自己是澳抗阳性（俗称乙肝大三阳），因为怕遭到歧视，一直瞒着。高一时（2000年）家人怕影响小红高考，在一家医院开始为她治疗。当时小红的肝功能正常，打了半年普通干扰素后没有效果，遂改吃拉米夫定，半年后小红血液中的乙肝病毒DNA载量（浓度）就从10（8次方）拷贝/毫升下降到10（3次方）拷贝/毫升，但E抗原没有转阴。吃到14个月后再去检查，DNA反跳到10（6次方）拷贝/毫升。为此她家人找到首都医科大学附属北京佑安医院的陈新月大夫为她治疗。经化验小红为YMDD变异阳性，即她体内的乙肝病毒已经出现了对拉米夫定的耐药。当时距离高考还有几个月，为了控制病情，陈新月建议小红继续服用拉米夫定，直到高考结束后停药观察，寻求合适的治疗机会。
2002年，小红考上了外地一所大学，每3个月检查一次肝功能。一年半后出现转氨酶升高（299U/L），陈新月认为抗病毒治疗的时机终于来了。考虑到小红曾经接受过普通干扰素和拉米夫定治疗，均无效，陈新月建议她改用长效干扰素外加拉米夫定进行联合治疗。干扰素需要冷藏，于是小红每个月花50元钱租用了学校门口一家冷饮店的冰箱，每个星期去那里给自己打一针长效干扰素。一开始每针的剂量是180微克，小红出现了较为严重的干扰素不耐受现象，整天肌肉酸痛，昏昏欲睡。考虑到小红体重较轻，陈新月决定降低剂量，改用135微克，情况有所好转，但仍有轻微的副作用。这一次小红坚持了15个月，E抗原终于转阴，出现了E抗体，即从乙肝“大三阳”变成了“小三阳”。在巩固治疗的半年中，陈新月观察到小红的乙肝表面抗原滴度（浓度）也有了明显下降，这是一个信号，说明小红的免疫系统反应良好，继续治疗下去的话有表面抗原转阴的可能。为了永久摘掉乙肝的帽子，小红和她的家人同意了陈教授的治疗方案，终于在治疗了2年半，花费了将近二十万人民币之后，乙肝表面抗原转阴，并出现了具有保护性的表面抗体，也就是通常所说的乙肝“临床治愈”。截止到目前为止，陈新月已经对小红随访了2年多，小红血液中的乙肝病毒DNA和乙肝表面抗原均检测不到了，血液中的乙肝表面抗体依然维持阳性水平，肝脏穿刺病理检查也都正常，小红完全可以像健康人一样生活。
小红的故事并不是偶然的。今年11月初在美国旧金山召开的美国肝病研究协会（AASLD）年会上，来自世界各地的医生们报告了多起成功的案例。包括陈新月大夫在内的国内外专家们一致认为，对于符合一定条件的慢性乙肝病人来说，只要治疗得法，达到临床治愈已经不再是遥不可及的梦想。
让我们用小红做为例子，看看这个新的治疗概念究竟是怎么一回事。
小红的免疫系统
几乎可以肯定，小红身上的乙肝病毒来自她的母亲。
乙肝是一种通过血液和体液传染的疾病。中国有超过1.2亿的乙肝病毒携带者，占全世界总数的三分之一。乙肝病毒欺软怕硬，成年人的免疫系统比较强健，绝大部分成年人感染的乙肝病毒都能被自动清除出去，无需治疗，也不会变成慢性乙肝。儿童就不同了，尤其是新生婴儿，他们的免疫系统尚未发育健全，如果此时感染了乙肝病毒，有超过90%的可能性转变为慢性乙肝。这就是为什么乙肝在中国传播的主要途径就是母婴传染。
“乙肝病毒是世界上最聪明的病毒。”意大利著名的乙肝专家费鲁西奥•波尼诺（Ferruccio Bonino）教授对本刊记者说：“乙肝病毒进入肝细胞后，会形成‘共价闭合环状DNA’（cccDNA），它就像是一条迷你染色体，躲藏在肝细胞核里。一旦遇到合适的机会，就会以自己的DNA为模板，利用宿主细胞自身的核苷酸，复制出大量的乙肝病毒，入侵健康的肝细胞。”
不同的病毒有着不同的扩散方法。流感病毒采用的是一种“残酷”的办法，就是把宿主细胞弄破，然后大量释放出来。流感病人之所以会喉咙疼痛，就是因为病人的呼吸道上皮细胞被病毒弄破，大批死亡的缘故。相比之下，乙肝病毒就狡猾多了，它采用一种较为“温和”的办法，让宿主细胞表面生出一个“芽”，自己躲在这个“芽”里，随着它脱离母细胞，扩散出去。整个过程中宿主肝细胞并不会有明显的损伤。
“科学家们正在研究乙肝病毒的这种特性，希望利用cccDNA做为载体，把外源基因导入人体细胞，实施基因疗法，”波尼诺补充说。
对于像乙肝病毒这样的“温和”病毒，如果人体免疫系统睁一只眼闭一只眼，也许就没事了。但是，人的免疫细胞都是眼里不揉沙子的狠角色，它们可不管你是否有害，只要发现某个细胞被异物感染了，免疫细胞就会本能地对它发动攻击，最终将其杀死。免疫细胞攻击的本意也许是针对病毒，但却波及被病毒感染的肝细胞，这就是我们常说的免疫功能为“双刃剑”的意思。当被感染的肝细胞死亡后，原本只在细胞内部的转氨酶就会被释放到血液里，这就是为什么肝炎病人的转氨酶水平会升高的缘故。明白了这一点非常重要，这说明乙肝病毒本身对肝功能并没有太大的影响，转氨酶升高也并不是乙肝病毒直接惹的祸，而是病人的免疫系统开始工作的标志。
以前人们不明白这一点，把降转氨酶做为治疗乙肝的唯一目标。后来发现，即使转氨酶的水平恢复正常，只要病毒仍在复制，免疫系统仍会继续对被感染的肝细胞实施攻击，时间长了病人的肝脏就会硬化（纤维化），甚至引发肝癌。根据统计，像小红这样通过母婴途径染上慢性乙肝的病人，长大后得肝硬化或者肝癌的几率大于40%，这是一个非常可怕的数据。
所以说，治疗乙肝，最重要的不是保肝降酶，而是通过清除或长期抑制乙肝病毒的复制，让免疫系统找不到攻击的靶位点（即被病毒感染的肝细胞），从而彻底消除炎症，恢复肝功能，避免肝硬化和肝癌的发生。
小红的妈妈就是一个很好的例子。她也是大三阳，但转氨酶正常，肝功能也正常。她对自己的病情已经有了一定的认知，所以并不太着急，只是定期来陈新月教授这里做身体检查，等待合适的治疗机会。
“像她妈妈这种情况，一般工作中的接触基本上不必担心被传染。”陈新月教授对本刊记者说：“只要她不去输血，定期检查，完全可以像一个正常人一样生活和工作。社会上对乙肝病人的歧视是毫无根据的。”
正是因为社会的歧视，让小红的妈妈倾尽所有，一定要治好女儿的病。这种歧视，使得小红的治疗过程带上了鲜明的“中国特色”。
校门口的冰箱
如果校门口没有那台冰箱，小红也许就不会用干扰素治疗了。
干扰素是这次肝病大会的明星，代表着治疗乙肝的新思路。但其实它是一种老药了，早在1997年就被美国FDA批准用于乙肝的治疗。事实上，干扰素是国际公认的治疗病毒性感染的经典药物，我们每个人都曾经领教过它的威力。原来，所有人在感冒的时候都会分泌干扰素，感冒的大部分症状，包括头疼、发烧和肌肉酸痛等等都和干扰素有关。
那么，人体是如何知道病毒来袭的呢？原来，大部分病毒在复制的过程中都会经过双链RNA这一步，流感病毒、艾滋病毒和乙肝丙肝病毒等等都是如此。正常情况下人体内几乎不存在双链RNA，于是，双链RNA就像一个信号，让细胞迅速开始大量分泌干扰素，准备迎接病毒的挑战。
接下来发生的事情，就众说纷纭了。有人认为，干扰素能够促使细胞分泌某种蛋白酶，阻止病毒的入侵。还有人认为，干扰素能够促进细胞生产更多的MHC（一种蛋白质聚合物），更好地把隐藏在细胞内部的病毒带到细胞表面，供免疫细胞识别……总之，关于干扰素的抗病毒机理，目前存在好多种理论。但不管怎样，干扰素是人类自发产生的天然抗病毒因子，也是脊椎动物进化出来的最有效的抵抗病毒入侵的手段。
“乙肝病毒很聪明，它会抑制宿主的干扰素分泌，”波尼诺说：“所以我们要人工补充干扰素，调节人体的免疫功能，帮助人体抵抗病毒。”
这道理听上去很充分，但实际操作起来问题就多了。首先，干扰素有很强的“感冒样”副作用，很多人会受不了那份苦。其次，干扰素还会降低病人的血小板，甚至会让病人出现牛皮癣等免疫功能紊乱的症状。再次，干扰素并不能直接杀死病毒，它本身只是一种免疫调节剂，必须借助人体自身免疫系统的力量才能达到目的。如果病人自身的免疫系统不够强大，或者对干扰素不敏感，干扰素的疗效就会大打折扣。
更要命的是，干扰素是蛋白质，这就决定了它必须冷藏，必须注射给药，不能口服。而且，干扰素在人体内的代谢速率很快，早期的普通干扰素必须每两天注射一次，这就给病人带来了诸多不便。
“而在中国这样一个乙肝歧视严重的国家，问题就更多了。”陈新月大夫对本刊记者说：“很多病人不能遵医嘱按时注射，因为他们怕被别人知道。所以，当核苷类似物出来的时候，很多病人都放弃了干扰素，转向了这种新药。”
顾名思义，核苷类似物就是一种和正常核苷（酸）结构类似的化学物质。大部分病毒在复制的时候都需要一种“逆转录酶”的参与，这种酶是病毒特有的，它的底物就是核苷（酸）。于是，核苷类似物依仗自己的结构相似性，代替了真正的核苷（酸），和逆转录酶结合在一起，终止了正常的逆转录过程，病毒因此也就没法继续复制了。
拉米夫定是第一种用于抑制乙肝病毒的核苷类似物药，曾引起患者和医学界的极大关注。这种药价格相对便宜（目前最便宜的一个月只需要400元），基本没有副作用，对绝大部分患者都适用，而且药效显著，在大多数情况下都能迅速降低病毒DNA载量，抑制病毒的复制。
更重要的是，拉米夫定是口服药，乙肝病人可以在神不知鬼不觉的情况下开始治疗，不必暴露自己的身份。当年小红的情况就是很好的例子，她只吃了半年拉米夫定，血液中的乙肝病毒载量就下降了5个Log，也就是10万倍。
但是，核苷类似物就像抗生素那样，作用机理单一，病毒很容易产生抗药性。当小红吃了14个月的拉米夫定后，血液中的乙肝病毒载量又上升了1000倍，说明她体内的病毒已经产生了抗药性。停药后不久，她的转氨酶便出现反跳，说明她的免疫系统又开始攻击肝细胞了。
当时尚无新的核苷类似物可供选择，如果小红的病例发生在现在，她可以有两种选择：第一，她可以换一种新的核苷类似物药。目前中国已经有4种核苷类似物被批准上市使用，除了拉米夫定外，还有阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定。它们的疗效各有不同，抗药性的产生速度也很不一样，但因为它们的作用原理都是类似的，因此不少病人迟早都将不得不再次面对抗药性的问题，以及停药后病毒的反弹。也就是说，一旦小红开始吃药，如果没有发生E抗原的血清学转换，将不得不长期吃药，同时还要担心发生耐药变异的可能。
第二，她可以重新使用干扰素。但是，像小红这样生活在外地的病人，如果要求她每两天去一次医院，或者每隔一天光顾一次校门口的冷饮店，恐怕都是一件很困难的事情。幸好，科学家们想出了一个解决之道，这就是长效干扰素。总部位于瑞士巴塞尔的罗氏制药公司（Roche）最早合成出了聚乙二醇干扰素（Peginterferon alfa-2a，商品名Pegasys，中文名派罗欣）。其中，聚乙二醇（PEG）是一种无活性的亲水性化合物，罗氏制药公司的技术人员将PEG安装到干扰素分子上，使其分子量更大，吸收更缓慢。由于有了PEG的保护，干扰素与蛋白酶接触的机会更少，代谢速率也比普通干扰素要慢。因此，派罗欣在血液内的浓度比普通干扰素更稳定，半衰期更长，不但疗效更加稳定，副作用小了，而且用药时间可以大大延长，通常每周注射一次就可以了，极大地方便了像小红这样的病人。
派罗欣早在2004年就进到了中国，最初主要是用来治疗丙肝。但国外已经有人开始把它用于乙肝的治疗，因此陈新月决定在小红身上试一试。“小红的妈妈很想让女儿彻底摘掉乙肝的帽子，因此一家人都非常配合，这是乙肝治疗中的一个非常重要的因素。”陈新月说：“派罗欣每针1350元，建议疗程不少于48周，合计7万多元。虽然小红一家的经济条件较好，但这也是一笔不小的费用。另外，并不是每个人都适合用干扰素，干扰素治疗的成功率并不高。如果患者自己认知不好，中途退出或者不按时打针的话，更是很难见效。”
那么，这7万块钱到底该花还是不该花呢？“那要看病人追求的是什么。”陈新月说。
追逐金牌
如前文所述，聪明的乙肝病毒变身cccDNA，躲在肝细胞核里，任何药物都无法将其彻底清除，只能抑制它的活动。
“肝细胞核内的乙肝病毒cccDNA的含量很稳定，每个被感染的肝细胞里常常只有十几个~几十个拷贝。”上海市公共卫生临床中心主任医师巫善明教授对记者说：“要想测出如此低的DNA含量，只能用肝活检外加PCR的办法，非常麻烦，因此临床上往往用血清学指标来估算乙肝病毒的活动情况。”
血清学指标测的是蛋白质（抗原和抗体）含量，检测方法成熟，准确性高。事实上，最早的乙肝诊断测的就是乙肝表面抗原，俗称澳抗。后来美国科学家在此基础上发明了“乙肝三系”，就是表面抗原、E抗原和核心抗原，以及分别对应的三种抗体。只不过由于核心抗原无法在血液中检测出来，只能检测核心抗体，所以临床上只检测5种，这就是人们常说的“乙肝两对半”。像小红这样的慢性乙肝病人，都必须对这5项数据了如指掌，因为它们代表着体内乙肝病毒的状态。这5项数据直接决定了治疗方案的选择，以及治疗结果的好坏。
“关于乙肝治疗终点的标准是一直在发展的。”巫善明说：“以前人们认为只要抑制乙肝病毒的复制就行了，后来人们意识到，如果要让病人在停止治疗后不复发，必须做到E抗原血清转换。再后来人们又意识到，乙肝表面抗原的转换也是一个可以达到的更高的目标。”
在乙肝界有个“金银铜牌”的说法，形象地解释了巫教授的理论。所谓“铜牌”就是指病毒DNA的复制得到抑制，核苷类似物药是达到这一目标的最佳途径（小红就是一个很好的例子）。在本次美国肝病年会上，有科学家报告说，病人血液中的乙肝病毒DNA水平是判断病人治疗结果的最佳指标，如果乙肝DNA能一直维持在很低的水平，那么病人日后发生肝硬化或者肝癌的几率也就会很低。
但是，问题在于，病毒DNA的复制很难被永久抑制，经常会发生反跳，这就有了“银牌”的说法。所谓“银牌”是指乙肝E抗原消失（转阴），E抗体出现（转换）。这个E抗原是位于乙肝病毒外壳内侧的一种蛋白质，E抗原阳性表明乙肝病毒的复制依然活跃，小红在未使用干扰素治疗前就属于这种状况。巫善明教授告诉记者，如果病人没有达到E抗原血清学转换，那么停药后复发的可能性在80%左右。但是如果病人通过治疗达到了E抗原血清学转换，那么复发的几率就降到了20%。于是，这块银牌成了目前所有E抗原阳性（大三阳）病人极力追求的目标。
也正是在这一点上，长效干扰素显出了优势。国际多中心随机对照临床试验结果显示，对于E抗原阳性的病人，用派罗欣治疗48周，停药24周后，E抗原血清学转换的发生概率为32%，优于拉米夫定的20%，也优于普通干扰素的25%。更为可贵的是，用干扰素治疗的病人在停药后病情会持续好转。欧美国家进行的长期临床试验结果表明，使用干扰素治疗的乙肝病人在停药两年后的E抗原血清学转换的发生率可以上升到50%以上。
“干扰素不但能抗病毒，还具有免疫调节的作用，因此使用干扰素治疗后病人免疫系统的潜能被调动起来了，停药后依然能够继续发挥作用，抑制病毒的复制。”巫善明教授说：“所以，我认为E抗原阳性的病人一旦达到E抗原血清转换，再巩固半年左右就可以停药了。他们除了需要定期做一次体检外，基本上就可以像正常人那样生活了。”
波尼诺教授也同意这个说法。在他看来，E抗原转换病人的免疫系统已经被干扰素带动起来了，可以不用继续治疗了。
但是，这些人仍然要定期体检，因为毕竟还有复发的可能性。小红的妈妈对此仍不满足，她决定让小红去拿金牌，也就是表面抗原血清学转换。
“以前医学界一直认为乙肝治疗的金牌是不可能拿到的。”陈新月说：“自从有了长效干扰素，我们发现拿金牌不再是一件可望而不可及的目标了。”
表面抗原转换之所以被称为金牌，就是因为这是目前公认的乙肝治疗的最佳结果。发生了表面抗原转换的病人，血液中出现了表面抗体。这是一种保护性抗体，健康人接种乙肝疫苗的目的也就是使接种者血液中出现表面抗体。有了这种抗体，就意味着人体出现了针对乙肝病毒的免疫力，乙肝病毒就将再也无法完成自我包装这一过程，也就无法进行复制了。
“虽然我不敢百分之百地肯定，但是如果一个病人表面抗原转换了，那他就不再需要治疗，也不需要体检了。”波尼诺说：“目前尚未发现表面抗原转换后再复发的乙肝病人，他们可以说已经被治愈了。”
世界著名乙肝专家，德国汉诺威医学院教授迈克•曼斯（Michael Manns）在今年的肝病大会上发言指出，以乙肝cccDNA为模板生产表面抗原的过程与乙肝病毒的复制过程无关，这就意味着，表面抗原的滴度与cccDNA的含量直接相关，是cccDNA含量的最可靠的血清学标记物。如果表面抗原转阴，说明感染了cccDNA的肝细胞数量已经降到了极低的水平，而且cccDNA的活动也被完全抑制了，不会产生新的乙肝病毒，也就不会再有新的肝细胞被感染。这样一来，新产生的肝细胞就将是完全健康的，它们将逐渐代替老死的感染肝细胞，直到最后一个被感染的肝细胞被健康肝细胞替换掉。到那时，乙肝就完全治好了。
在这场争夺金牌的战役中，长效干扰素显出了更大的优势。多项国际研究显示，如果单独使用核苷类似物，病人拿到金牌的比率只有1%左右，大致和病人自发产生的表面抗原转换率相当。如果用长效干扰素治疗，经过一个疗程后的转换率为3%，停药随访一年后的转换率为6%，随访两年后为11%，也就是说，有十分之一的乙肝病人在经过一个疗程的干扰素治疗后，在4年的时间里达到了临床治愈，拿到了金牌。
小红就是其中之一。和国外案例不同的是，小红坚持注射了2年半的长效干扰素，而且在E抗原转阴后仍然继续注射。在波尼诺看来，这样长时间的干扰素治疗有些多余，他认为，对于E抗原阳性的病人，只要治到发生了E抗原转换，再巩固3个月就可以停药了，让病人的免疫系统自己完成剩余的任务。
如果小红对干扰素的耐受性好的话，两种治疗思路的区别并不大。但从经济的角度看，两种方法至少有7万元人民币的差别。小红的运气非常好，但如果她不幸没有拿到金牌的话，这7万元钱岂不是白花了？
小红的例子涉及到乙肝治疗的一个关键问题：如何尽早准确预测治疗的有效性。
生命的价格
在今年的肝病大会上，长效干扰素做为治疗乙肝的常规药物，已经成为大家的共识。专家们争论的焦点主要集中在对治疗效果的预判，以及治疗范围的界定。
“以前医学界认为，通过母婴途径传染的乙肝患者对干扰素的反应不是很好，早期的治疗共识通常不会建议对这些病人进行干扰素治疗。”陈新月说：“但是有越来越多的病例证明，像小红这样的病人也是能够被干扰素治好的，只要你选择的时机、方法和疗程合适。”
确实，目前大部分外国专家都认为，只有那些年纪较轻，血液病毒DNA载量较低，转氨酶水平较高的病人才适合进行干扰素治疗，因为这几项指标说明该病人的自身免疫功能较好，对干扰素的应答也会比较好。陈新月在选择病人的时候主要就是参考这几项数据，因此经她治疗（长效干扰素+核苷类似物药的联合治疗）的病人一年内发生E抗原转换的比率为46%，2年约为67%，两项数据都比国外的临床试验结果要高。巫善明教授的情况类似，他也是专挑好治的病人来治，因此他的病人治疗2年后E抗原转换的比率也在60%以上。
“我在治疗过程中会随时检测病人的转氨酶和表面抗原的水平，不会盲目过度医疗。”陈新月说：“就拿小红来说，她在治疗过程中曾经出现过转氨酶升高的现象，说明她的免疫系统正在起作用。而当她的E抗原发生转换后，表面抗原也从原来的2300国际单位/毫升下降到91国际单位/毫升，说明她的免疫系统对干扰素的反应非常好。正是因为这一点，我才建议她继续打干扰素，争取拿到金牌，事实证明我的选择正确，最后成功了。”
“象小红这样在E抗原转换后的巩固治疗中看到明显的表面抗原滴度的下降，进而延长疗程，最后取得表面抗原转换的患者已经不止一、二例了。”陈新月补充说。
那么，小红的经验应该如何推广呢？表面抗原滴度到底降低多少，才能有比较大的把握拿到金牌呢？对于这类问题，必须通过设计严密的临床试验来回答。但陈新月教授承认，虽然自己从2001年就开始联合治疗乙肝，这8年积累了相当多的成功病例，但她们都是个体化治疗的病例，不象前瞻性、多中心的随机对照研究的结果那样更有普遍性意义。
如果没有严格的临床试验，就无法把治疗经验上升到理论高度，也就无法准确地针对每一个病人的具体情况对治疗结果做出预判。
“我曾经遇到过一个大三阳的中年男性病人，肝功能完全正常，应该正处于免疫耐受期。”陈新月对本刊记者说：“按照乙肝治疗指南上的标准，他并不适合用干扰素治疗。可是这个人是个做生意的，经济条件非常好，再加上他的父亲和哥哥均死于肝硬化、肝癌，对乙肝极为恐惧，执意要上长效干扰素，花多少钱也要摘掉乙肝的帽子。最后一直打了5年派罗欣，终于拿到了金牌。”
但是，在陈新月的记忆里，像这样的病例非常罕见。即使是经过选择的病人，最终拿到金牌的比例也还是比较低的。而且大部分乙肝病人的经济条件并不是那么好，这些人到底应该选择昂贵的长效干扰素，还是廉价的普通干扰素呢？治疗到什么阶段就可以停药了呢？这些问题目前都没有明确的答案，她只能因人而异，凭经验做出判断。“乙肝是一种非常需要个人化治疗的疾病，不能搞一刀切。”
但是，这样做的结果就是：乙肝病人只能碰运气，如果自身经济条件不够好，或者没有遇到一位经验丰富的医生，往往会走很多弯路。
“中国是乙肝大国，中国医生大都具有非常丰富的临床经验，但却缺乏系统的研究手段，没法把自己的经验变成论文，总结成理论。”波尼诺对本刊记者说：“干扰素好比一辆F1赛车，会开的话速度很快，但要想开好它，必须事先掌握一套特殊的驾驶技术，这就需要一本详细而又准确的驾驶手册。”
我们不能等外国人来撰写这本使用手册。乙肝在大部分发达国家都已经得到了有效的控制，他们的科学家都把主要精力用在了丙肝的治疗上。事实上，长效干扰素原来就是为治疗丙肝而开发出来的。另外，西方人的体质和中国人有所不同，流行于欧美的乙肝病毒亚型也和中国的不一样，中国不能完全照搬外国的经验。
甚至东西方不同的医疗体系也会对乙肝的治疗方式带来影响。“意大利的医疗保险体系非常好，不但乙肝治疗是免费的，就连肝移植也都是免费的。”波尼诺介绍说：“因此，我们考虑的是把钱花在哪里最合算。我曾建议意大利卫生部尽早对尚未发病的年轻乙肝患者进行干扰素治疗，否则的话，等到他们将来得了肝癌，需要做肝移植的时候，就得花更多的钱。这就好比说，到底是租房合算还是买房合算？这取决于两者的性价比。”
显然，中国的行情和意大利不同。中国尚未将干扰素纳入医保，病人都得自掏腰包，对于经济不宽裕的乙肝病人来说，不同的治疗方法存在一个性价比的问题。到底是用长效干扰素还是普通干扰素？两者的疗效差别是否和价格差别成正比？什么样的情况可以开始进行治疗？治疗多久可以停药？是否应该采用干扰素加核苷类似物的联合疗法？这些问题都需要中国的医生们通过严格的临床试验，总结经验，然后根据不同的情况制定出最合理疗法。
不得不承认，生命是有价格的，尤其对于像乙肝这样的慢性疾病更是如此。富人可以不惜成本，选择最好的药，穷人就必须量力而行，在生命和金钱之间做出选择。从国家的角度看同样如此。中国不是个富裕的国家，不能保证每个病人都得到最好的治疗，因此更需要加强这方面的研究，尽快制定出一个性价比最高的治疗方案。
要想做到这一点，首先必须消除对乙肝病人的歧视。如果因为一些莫须有的原因，影响了病人的选择，就更不应该了。
附文：
丙肝-埋藏在人群中的一颗定时炸弹
导言
在不久的将来，丙肝将超过乙肝，成为中国人肝脏的最大杀手。
正文
在本届美国肝病年会上，乙型肝炎绝对不是讨论最多的，这个地位要让给丙型肝炎，这才是欧美国家最重视的一种肝炎。
丙肝和乙肝有很多相似的地方。两者都是由病毒引起的肝脏炎症，都是依靠血液和体液传染，都会影响肝脏的正常功能，也都会转变为慢性肝炎，继而引发肝硬化和肝癌。但是，两者也有许多不同之处，正是这些不同之处，决定了丙肝比乙肝更可怕。
首先，大部分慢性乙肝病毒携带者都属于“隐性携带者”，这些人体内的乙肝病毒处于休眠状态，如果一辈子保持这种状态的话，他们患肝硬化和肝癌的比例是相当低的。丙肝就不同了，丙肝没有隐性携带者这一说，一旦转为慢性丙肝，就会一直处于炎症状态。本次美国肝病大会上报告的一项数据显示，欧美国家慢性丙肝患者得病后20年内会有20%的人患上肝硬化或者肝癌，这个比例比发病后的慢性乙肝人群还要高，更别说那些乙肝“隐性携带者”了。所以说，丙肝对患者生活质量的影响比乙肝还要大。
其次，丙肝的症状相当轻微，75%的慢性丙肝病人只会感到有些乏力而已，另外25%的病人甚至一点感觉都没有。另外，丙肝很少引发黄疸，肝区疼痛的比率也很低，因此丙肝病人很难意识到自己得了病，甚至有的病人出现了腹水自己都不知道，这就给丙肝的筛查带来了很大的困难。
第三，也是两者最大的不同，就是疫苗。乙肝是DNA病毒，不容易发生变异，因此针对它的疫苗也就更容易制造。目前国内外都有了很好的乙肝疫苗，如果实行全民接种的话，有希望在不远的将来控制乙肝的疫情，甚至有可能彻底消灭这种传染病。事实上，西方国家正是由于接种的比例高，乙肝的传染率已经降到了很低的程度。丙肝就不同了，这是一种RNA病毒，和HIV一样变异率很高，目前尚未研制出有效的丙肝疫苗，只能通过加强宣传来限制丙肝的传播。
但是，和难治的乙肝相比，丙肝早就被证明是可以完全治愈的，而且治愈率也比乙肝高。早在1986年，干扰素就被科学界公认为治疗丙肝的标准药物，当时用的还是普通干扰素。自从长效干扰素被发明出来后，丙肝的治愈率更是逐年提高。后来科学家又发明了干扰素+利巴韦林的联合疗法，实验证明效果最佳。根据本届肝病大会报告的数字，如果用普通干扰素+利巴韦林，丙肝的治愈率在45-47%之间。如果用长效干扰素+利巴韦林，治愈率则上升到54-63%。
目前，长效干扰素+利巴韦林已经被公认为治疗丙肝的标准配置。本届肝病大会上，已经没有人对此产生怀疑，大家都把精力集中到那些难治的病人身上，试图完善目前的治疗方法，进一步提高丙肝的治愈率。比如，本次大会报告的一项最新研究成果显示，对于那些治疗了12周后仍然没有效果的难治病人，如果把疗程从标准的48周提高到72周，最终能够治好的人数提高了一倍，复发率也会大大降低。
但是，在中国情况就不同了。北京大学肝病研究所所长魏来教授告诉记者，中国的丙肝流行率比国外高，但实际统计出来的发病率却比国外低，这一现象说明中国医院对丙肝的重视程度远远不够，有相当多的丙肝患者未被查出。好在中国政府已经开始重视这一问题，十一五期间，中国卫生部专门制定了针对丙肝的新政策，一方面大力提高中国医院对丙肝的检测精度，另一方面责成有关人员研究大规模筛查丙肝的经济可行性。国外的研究显示，与其把宝贵的经费用在治疗肝硬化和肝癌上，不如把钱花在大规模筛查上面。这样就能提早进行治疗，减少恶性肝病的发病率。
在丙肝治疗领域，我们又一次看到了生命的价格。
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