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元素与疾病 各种元素不仅构成人的生命，同时也是生命需要的动态常量。各种元素的比例在生命活动中保持动态代谢平衡，才能健康地生长，一旦体内微量元素比例失调，不仅容易使人衰老，还能使人患病。 健康的人体内微量元素铁、铜、铬的含量，都有一定的比例，只有保持这一正常的比例，才能保持人的正常生命活动。妇女在怀孕以后，除了自身所需的微量元素外，还要供应胎儿发育所必需。人体中缺乏必需的微量元素，有害的微量元素就会相对地增加。这样往往导致早衰。据探究，体内锌、铜的比例变化，就会影响心脏的健康。锌铜比升高时，冠心病容易发作。运动可以调整体内的锌铜比，预防冠心病。因为加大活动量时，出汗的数量随之增加，可降低体内的锌铜比，对心血管有着良好的作用。 锌与镉的比值下降，锌少而镉多时，高血压和动脉硬化发病率会增加。这时口服锌剂，或增加含锌丰富的牡蛎等贝类食品，则能提高体内的锌镉比，有助于缓解脑血管栓塞，有助于改善高血压和动脉硬化。 钙和磷在人体内犹如一对神秘的侣伴，互相制约相依为命。钙与磷的比例最好是2∶1。若钙少磷多，则钙的吸收就会受到影响；钙多磷少，则磷也难以被吸收。在每 为了保持体内微量元素的正确比例，避免早衰，饮食要十分注意合理补充某些微量元素。只要在日常生活中做到这一点，可以达到青春常驻。 １ 高血压与微量元素的关系 近年来临床研究和动物实验表明，微量元素的改变与高血压也有一定的关系。 ⑴ 锌 微量元素锌在体内参与许多重要的生理过程，参与许多酶的代谢。血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性部位含有锌，锌可能通过肾素中血管紧张素系统参与血压的调节。在降压药中，有些通过锌的相互作用控制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性。锌是参与免疫功能的重要元素，锌对免疫功能有营养和调节作用，老年性高血压与免疫功能有关，锌可以通过调节免疫功能而调节血压。国外报道高血压者红细胞内锌明显增高，某些利尿药剂可通过尿排泄锌来达到治疗高血压的目的。
⑵ 锗 动物实验表明，有机锗有明显的持续降压作用。临床观察有机锗能有效地降低收缩压和舒张压，并能改变高血压患者的临床症状。 ⑶ 铜 给动物低铜高锌饮食干扰胆固醇的正常代谢，易发生动脉硬化。体内血清及头发中铜含量与高血压病各期呈负相关，可能与老年高血压病患者脑和肾病变后血清铜下降有关。铜与锌在体内有一定的拮抗作用，有些疾病发生铜、锌比值失调。 ⑷ 钴和钛 给动物口服钴可使血清胆固醇下降，动脉硬化发病率降低。据报道高血压患者血清中钴和钛明显低于正常人（Ｐ＜０·０５）。其机制有待探讨。 ⑸ 镉 镉是对人体有害元素，研究表明镉与高血压发病有密切关系。镉能增加肾素活性水平；增加体内加压物质的浓度；直接作用于缩血管和肾小管，增加心输出量。体内镉增高可能是原发高血压的病因之一。动物内锌和镉含量有一定的比值，若体内镉升高或锌降低，使镉／锌水平升高，则镉对肌体毒性作用增强而导致高血压病的发生。 ⑹ 铅 铅也是一种对人体有害的元素。原发性高血压患者血铅明显地增高。动物实验也证实，铅可以使大鼠血压升高。现认为铅可能通过损害肾组织、肾功能，增加血中儿茶酚胺水平，同时抑制β受体兴奋，使儿茶酚胺对α受体作用增强，动脉收缩及增强，血管壁对儿茶酚胺的反应增强等机制导致高血压。
２ 冠心病 ２０世纪许多学者研究了微量元素与冠心病的关系，发现人体微量元素的不平衡与心血管疾病的发生，特别是冠心病的发生和发展有密切关系。
⑴ 锌、铜与铜、锌比 锌铜是人体最重要的必需微量元素，参与许多酶的合成。实验证明高锌低铜饮食，铜／锌比值降低，可引起胆固醇代谢紊乱，诱发冠心病。
（2） 硒 硒是谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的重要组成部分，低硒导致生物膜功能损伤，心肌溶酶体膜脆性增高，可引起心肌氧的利用障碍，可能导致动脉壁细胞生物膜功能障碍，促使冠状动脉粥样硬化形成。硒和维生素Ｅ复合剂，治疗心绞痛，疗效显著。 ⑶ 锗 锗参与人体许多酶的代谢，具有调节细胞免疫功能，抗氧化清除自由基作用，也能抗高血压病。动物实验和临床观察证明锗与硒有协同作用，有机锗加适量的有机硒，治疗冠心病，疗效明显地提高。 ⑷ 钴 钴元素能直接作用于细胞分子代谢，抑制收缩蛋白的互相作用，影响细胞膜动作电位，抑制细胞能量代谢。动物实验证明：钴与心血管疾病有着潜在的重要联系。 ⑸ 铬 铬是“糖耐量因子”，铬的缺乏可导致脂类和糖代谢障碍，间接影响冠心病。补充铬可降低血中胆固醇，提示铬缺少可能是冠心病的危险因素之一。 ⑹ 镍 镍在冠心病中发病中有一定的作用Ｒｕｂａｎｙ等通过实验发现，外源性镍对冠状动脉和冠脉血流量均有一定的影响。尤其是冠状动脉，在心肌缺血、缺氧的情况下，对镍的敏感性明显地增加，使冠状动脉收缩，抑制冠状动脉血压下降，减少心肌缺氧反应。 ⑺ 镉 研究表明血镉增高与冠心病发病有关。这可能因为镉干扰人体含锌的酶系统，置换人体必需的锌，使锌、镉比值改变所致。Ｒｏｐｐ等发现，镉能降低小白鼠的高能磷酸镉的合成，也有人发现镉使大白鼠心、肾小动脉壁的脂质沉积，促使动脉硬化形成。 ３ 肺心病 临床邮局发现，肺心病的发病与以下一些元素有关。 ⑴ 锌 锌的生理功能是可能在组织内构成８０多种含金属酶，这些酶在肌体的生理代谢中起着重要作用，同时锌能减轻自由基对肌体的损伤，抑制脂类过氧作用。肺心病患者，特别是伴严重呼吸衰竭者，血清锌降低，核酸、蛋白的合成减少，消化代谢所需的各种锌酶活性降低，对已损伤的气管黏膜及其它脏器组织修复不利。因此，肺心病患者易合并感染与锌的缺乏程度有着直接关系。 ⑵ 铜 肺心病人血清铜明显增高，铜、锌比值高于正常人，铜、锌比值改变，铜高锌低。当铜增高时，可抑制很多酶系统，铜蓝蛋白增加，使心肺病患者长期伴有低氧血症，造成代偿性的红细胞增多症，反复感染造成肺性脑病。 ⑶ 硒 硒是谷胱甘肽过氧化酶组成成分，能刺激抗体的产生，增加肌体的抗病能力；硒也可以增强肺心病患者免疫功能，预防感染。 ⑷ 锰 锰与造血功能密切相关，各种贫血病人血锰显著降低，缺锰会造成肺心病患者严重缺氧，引起心力衰竭。
４ 老年性痴呆 近年来的研究发现老年痴呆症与以下的元素一个： ⑴ 铝 现在公认铝是一种低毒且为人体非必需的微量元素之一；是引起多种脑疾病的重要因素。铝是多种酶的抑制剂，其毒性能影响蛋白质的合成、轴索传播和神经介质。长期摄入过多的铝可致老年痴呆。 ⑵ 铜 高铜可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样硬化并加速细胞的衰老和死亡。近年来研究表明，铜可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，最后发展为老年痴呆。 ⑶ 锌 锌是许多蛋白质、核酸合成酶的成分，能促进细胞的更新，增强免疫功能，与心、脑动脉硬化有密切关系。锌在大脑分布有一定区域性，松果体特别多，其次是边缘系统的皮质部，特别是齿状回和海马。缺锌时影响脑功能，尤其是海马功能。海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成。锌与老年性痴呆症发病有密切关系。 ⑷ 锰 锰主要分布在脑、低锰高铜与寿命有密切关系，锰、铜比值下降是衰老的促进因素。老年人缺锰会出现智力下降、反应迟钝。流行病学调查报告锰与寿命曲线有密切关系。 ⑸ 硒和锗 硒和锗均具有抗氧化作用，调节肌体免疫功能。体内缺硒时酶的催化作用减弱，脂质过氧化反应强烈。过氧化脂质对细胞膜、核酸、蛋白质和线粒体的破坏，导致不可逆损伤，这些长期反复作用，造成恶性循环，可促使肌体衰老。
５ 糖尿病 ⑴ 铬 铬是人体必需微量元素，三价铬是胰岛素发挥生化作用的辅助因子，在糖代谢过程中起着重要作用。给糖尿病人补充适量的铬，可改善糖的耐量，因此，铬称为耐糖量因子。能增加葡萄糖的利用，可通过激活三羧酸循环的琥珀酸脱氢酶起氧化作用，加速琥珀酸的氧化。还有人报告铬作用于葡萄糖代谢中的磷酸变位酶，如果没有铬参与，其活性下降。缺铬对血内胆固醇、甘油三脂及胰岛素水平都有一定的影响。 ⑵ 锌 锌能协助葡萄糖在细胞膜上运转，而且每分子胰岛素中有两个锌原子，锌与胰岛素活性有关。日本研究发现，锌存在于胰岛素β细胞的分泌颗粒中（此颗粒中含有胰岛素结晶）。锌能促进胰岛素的结晶化，缺锌可引起糖尿病。锌除影响胰岛素的生成和储备外，也影响肌体对胰岛素的敏感性，缺锌时，肌体对胰岛素的敏感性降低，表现为对胰岛素有抵抗作用。 ⑶ 锰 锰与胰岛素活性有关，通过影响胰岛素的代谢而影响糖的代谢。锰也直接影响葡萄糖的生成。对胰岛素合成量的影响可能是通过胰岛素β细胞进行的。缺锰胰岛素细胞内Ｍｎ－ＳＯＤ活性下降，此而导致受到自由基损伤。 ⑷ 锂 锂对内分泌系统有着广泛的影响。据文献报道，治疗剂量的锂，可引起糖代谢紊乱。也有报道锂也可使血糖降低。锂具有细胞水平作用，也有直接刺激作用，而这些作用又是相互抵抗的。因此，锂可以降低血糖，也可使血糖升高，有效剂量有待进一步探讨。 近年发现，含锗的矿泉饮料，也可以治疗糖尿病。 糖尿病患者的食物中加少量的铜盐，（每日硫酸铜5－10毫克）可使病人一般症状改善，尿糖及血糖降低，糖的利用率有所改善。 |
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