酒精在人体内是如何代谢的?

日期：2007-06-26

摄入体内的酒精（乙醇）除极少量经呼吸和尿排泄外，95％以上在体内分解代谢，而肝脏是乙醇代谢的重要器官。在周围组织内进一步氧化为二氧化碳和水，其余者在肝内进入糖和（或）脂肪池， 或进入三羧酸循环而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出现头晕、脸红、心跳过速，甚至神态不清等酒精中毒现象，但乙醛的作用比乙醇更大。   　　酒精在肝内的代谢带来多种后果：刺激脂肪的合成，消耗大量的氧，给肝脏造成缺氧状态，干扰肝细胞ATP的产生，影响蛋白质的合成，造成直接损伤，出现肝功能障碍。 酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指肠和空肠吸收。胃内有无食物、胃臂的功能状况、饮料含酒精的多少以及饮酒习惯 均可影响酒精的吸收。空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%－90%，2－3小时吸收100%。酒精还能通过皮肤和呼吸道进入体内，人在有酒精的空气中工作，有可能因吸入酒精而中毒。 酒对人体的作用与其浓度和吸收速度成正比，即浓度越高，吸收速度越快，作用也越明显。 　　进入人体内的酒，约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，饮酒者都是“一身酒气”，也可用呼吸测酒器检测出来。其余90%经由肝脏代谢。乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸， 最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。但乙醇的氧化，并不受血液中酒精浓度高低的影响，也不按机体的需要进行，它只按其固定的规律进行，即肝脏以每小时10毫升的速度将酒 精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完为止。 　　对肠胃道的影响 　　许多因素会影响乙醇在肠胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃饮酒所引起的酒精毒害最显著。食物不但可以减慢乙醇的吸收速率，并可延缓血液中酒精高峰期的到达；除此之外，食物的成分及 量都会直接影响乙醇在肠胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物对于延缓乙醇吸收的作用大于蛋白质及脂肪。  　　其它影响胃及小肠吸收乙醇的因素有：乙醇浓度、黏膜的特性及其表面积、黏膜微血管血流量和胃的蠕动。十二指肠和空肠吸收乙醇的效率大于胃，这可能是因为肠黏膜表面积较大之故。 一、双醣（disaccharidase）的缺乏 　　大量摄入乙醇对肠道会有直接的毒害作用，尤其是小肠。酒精中毒者有痉挛性的腹部疼痛，特别是在狂饮后。此乃由于乙醇引起双醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小肠吸收水 分和电解质缺损的结果。 　　对老鼠施予急性乙醇处理，胃及小肠会产生出血性的损伤。酒造成的伤害，其严重程度和肠腔内酒精浓度有直接的关系，小肠损伤在十二指肠和空肠最明显，小肠末端则较不显著。乙醇的作用 会降低空肠内乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性。 　　人饮用啤酒后，做小肠之生检（intestinal biopsy）结果显示，尽管啤酒有高含量的麦芽糖，然而小肠内麦芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性却仍然减少；禁酒两周后，这两种双醣才 又增加。 二、乙醇与小肠的吸收 　　酒精中毒者大量饮酒后会引发一种所谓吸收不良症状（malabsorption syndrom）。叶酸缺乏症（folacin deficiency）是小肠吸收不良所引起，大量摄取叶酸则症状会消失。慢性酒精中毒者（ 近来一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收会有缺损，但是若有充分完全的饮食，即使继续喝酒，上述的损害仍可恢复。一些研究指出，慢性酒精中毒的人，水分和盐的吸收都会减少；长 链脂肪酸吸收降低，中长链脂肪酸的吸收则无影响；但这些研究并未指出脂肪的吸收不良，是否是因乙醇对小肠的直接毒害所造成。 　　慢性酒精中毒音，患叶酸缺乏症很普遍，造成此种维生素之缺乏可能与摄食不足、吸收不良、不能利用以及过量排出等因素有关。而叶酸缺乏又可造成特殊的小肠黏膜不正常，这又会干扰营 养素的吸收。酒精中毒者发生数种明显的组织异常包括：绒毛变短、肠黏膜厚度减少、绒毛表皮细胞内大细胞变化。其它维生素的吸收不良，如维生素B1、B12，也会因大量饮酒而发生。 代谢路径 　　乙醇在体内有百分之九十以上会被氧化成水和二氧化碳，在氧化过程中，每克乙醇产生七大卡的热量。虽然某些酒精饮料中含有少量醣类、微量元素或维生素，但主要成分仍是乙醇，因此除 了热量外，酒的营养价值极少。代谢后产生的热量如未被使用，则剩余的部分会以脂肪形态贮存；少部分未代谢的乙醇则由尿液、呼出的气体、汗液及乳汁中排出。 　　肝脏是乙醇氧化的主要部位，人体内只有百分之十到十五的乙醇在其它组织氧化。在肝脏中乙醇先被酒精去氢（ADH）氧化成乙醛，乙醛再经乙醛去氢氧化成醋酸。这两种去氢将其各别受质 上的氢离子转移到氧化形的碱醯胺腺嘌呤双核酸（NAD+）上。酒精代谢的速率限制步骤是：乙醇被ADH氧化成乙醛的过程。酒精经上述两种代谢时，会使还原形的NADH对NAD+的比例增加，而 改变有机体的氧化还原状态；这种改变会使醣新生成受损（impaired gluconeogenesis）及产生酒精性酮中毒（alcoholic ketosis）。醋酸是酒精代谢最后产物，在肝脏中可转变为醋酸辅A （acetyl-CoA）而进入醋酸代谢的正常途径。 　　其主要途径是由ADH及辅助因子NAD来达成。另外两个可能的代谢途径则是由微粒体氧化及还原态NAD磷酸盐，或分解及过氧化氢来达成。 我们喝酒为什么会醉，就是因为酒精，也就是乙醇，在体内转化到乙醛好，因为体内缺少乙醛转化酶，不能再转化为乙酸排到体外，所以造成乙醛中毒，人就会表现为各种过敏症状。而酒量大的 人，就是因为体内这种酶多，能够迅速转化掉，而没有出现中毒症状，也就不会醉酒。 酒精以不同的比例存在于各种酒中，它在人体内可以很快发生作用，改变人的情绪和行为。这是因为酒精在人体内不需要经过消化作用，就可直接扩散进入血液中， 并分布至全身。酒精被吸收的过程可能在口腔中就开始了，到了胃部，也有少量酒精可直接被胃壁吸收，到了小肠后，小肠会很快地大量吸收。酒精吸收进入血液后，随血液流到各个器官， 主要是分布在肝脏和大脑中。 酒精在体内的代谢过程，主要在肝脏中进行，少量酒精可在进入人体之后，马上随肺部呼吸或经汗腺排出体外，绝大部分酒精在肝脏中先与乙醇脱氢酶作用，生成乙醛，乙醛对人 体有害，但它很快会在乙醛脱氢酶的作用下转化成乙酸。乙酸是酒精进入人体后产生的唯一有营养价值的物质，它可以提供人体需要的热量。酒精在人体内的代谢速率是有限度 的，如果饮酒过量，酒精就会在体内器官，特别是在肝脏和大脑中积蓄，积蓄至一定程度即出现酒精中毒症状。 如果在短时间内饮用大量酒，初始酒精会像轻度镇静剂一样，使人兴奋、减轻抑郁程度，这是因为酒精压抑了某些大脑中枢的活动，这些中枢在平时对极兴奋行为 起抑制作用。这个阶段不会维持很久，接下来，大部分人会变得安静、忧郁、恍惚、直到不省人事，严重时甚至会因心脏被麻醉或呼吸中枢失去功能而造成窒息死亡。 因为各种饮用酒里都含乙醇，乙醇在体内主要发生如下变化： 2CH3CH2OH + O22CH3CHO + 2H2O 乙醇 乙醛 2CH3CHO + O22CH3COOH 乙醛 乙酸 上面两个反应中“酶”起了决定性的催化作用，人体内每时每刻都在发生各种复杂的化学反应，这些反应都是在特殊的蛋白酶的作用下进行的。人体内含有各种蛋 白酶的量因人而异。 有的人体内含各种酶比较多，有人较少。含酶多的人虽饮了较多的酒，但能顺利地完成上述化学变化，而这些酶含量比较少的人，酒后不能顺利完成上述变化， 甚至失去催化作用过多的乙醇和乙醛会刺激神经系统，使人产生一系列反应，也就是酒精中毒。