警惕肾及肾上腺性高血压

警惕肾及肾上腺性高血压
文章来源：长清区卫生局　　点击数：440　　发布时间：2010-12-20 10:50:29
肾性高血压又称肾源性高血压，是由肾实质或肾血管疾病引起的一种特殊类型高血压病；肾上腺性高血压主要是由于肾上腺皮质分泌的盐皮质激素醛固酮或髓质分泌的儿茶酚胺增加引起，另外糖皮质激素分泌增加除引起向心性肥胖、肌肉萎缩、骨质疏松外也可引起血压升高。     肾实质病变如：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾、放射性肾病等，由于广泛实质性病变，引起钠和水潴留，致细胞外液容量增加，心搏出量增加，同时可有肾素－血管紧张素活性增加，外周阻力增加，最终引起血压增高。以内科治疗为主，给予利尿药、血管紧张素抑制剂等。     肾血管性高血压主要是由于大动脉炎引起肾动脉狭窄或先天发育异常狭窄，其次是动脉硬化狭窄，由于肾血流减少，刺激了入球小动脉或致密斑上肾血管感受器，促进了肾素合成和释放，激活了肾素－血管紧张素－醛固酮系统，最终引起高血压。肾素本身单独存在并不引起血压增高，肾素在肝脏α2球蛋白的作用下形成血管紧张素Ⅰ，再经过肺内转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ使血管平滑肌收缩，有强烈的升压作用，并促使肾上腺髓质释放肾上腺素，促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，产生升压作用，同时血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮引起水纳潴留，也促使血压升高。肾动脉狭窄引起的高血压除应用抗高血压药物（如血管紧张素抑制剂）外，外科治疗包括经皮穿刺肾动脉扩张术，肾血管重建术（包括自体肾移植），严重肾萎缩合并难以控制的高血压，为避免对侧肾脏受累，应考虑患肾切除术。     近年来随着医学影像学（超声、CT、MRI等）的快速发展，肾上腺疾病引起的高血压被不断发现，常见的有肾上腺皮质疾病“原发性醛固酮增多症”和肾上腺髓质疾病“嗜鉻细胞瘤”。原发性醛固酮增多症主要表现有：高血压，一般为中度升高；低血钾，四肢肌力下降，主要表现在双下肢，可出现周期性麻痹；瘤体一般较小，2cm左右。醛固酮作用于远端肾小管，保钠排钾，引起水钠储留，安体舒通抑制醛固酮的储钠排钾作用，增加钠水排出，减少钾排出，可作为术前准备用药，每次50～100mg，每日口服4次。手术切除腺瘤有望完全恢复，现在以腹腔镜手术为主，创伤小恢复快。如病变为双侧继发性增生，则手术效果不佳，手术应慎重。     嗜鉻细胞瘤多发生在肾上腺髓质，90％为良性，切面棕黄色，血管丰富间质少。一般分泌大量去甲肾上腺素和少量肾上腺素，引起恶性高血压。发作时突感心悸、气短、胸部压抑、头痛头晕、出汗，有时合并恶心、呕吐、腹痛、视觉模糊等症状。患者精神紧张、面色苍白、恐惧焦虑、四肢发凉震颤，收缩压骤升至200mmHg以上。影像检查：超声、CT、MRI等，同时可行酚苄明抑制试验，检测血中儿茶酚胺含量。一旦确诊应考虑手术治疗，术前口服α－受体阻滞剂酚苄明，扩容治疗至少两周，避免术后发生难以纠正的低血容量性休克。   （董希智）