血管活性药物是临床科室最常用的药物之一。这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归。
一般静脉点滴法难以保证用药量的准确、恒定。用药量不够达不到治疗目的，用药剂量过大而造成严重后果，不能使治疗量化，无法准确判定病人对于心血管活性药物的反应如何，不能得到满意的治疗效果。
临床应用血管活性药物，除掌握其临床药理、作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要。
随着电子计算机技术在医学方面的应用，使血管活性药物的量化应用成为可能，至今越来越受到重视，尤其在重症监护病房的应用更是常规。
“量化”的含义
心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。一般以μｇ/kg·min来计算
用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。
药物的剂量计算和配制，将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(μg/kg.min)是多少“ml/h”
药物的剂量计算和配制
要使μg/kg.min = ml/h
配制方法:
㈠ 将kg×3的药物剂量(mg)稀释为 50ml,则μg/kg.min = ml/h
药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min
药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg.min
㈡ 如果要将药物稀释为 30ml，且μg/kg.min = ml/h
药物剂量改为kg×1.8 则1ml/h=1μg/kg.min
㈢ 如果要将药物稀释为 20ml，且μg/kg.min = ml/h
药物剂量改为kg×1.2 则1ml/h=1μg/kg.min
以此类推，有时在判断需要短时间的用药时，即可才有将药物稀释为30ml，甚至20ml，减少不必要的浪费。有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。
限制治疗时的液体量。
根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。
多巴胺
多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。
小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。
多巴胺的常用剂量
在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。常用于治疗各种休克、低血压。
用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。
中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。
小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。
多巴胺的配制和应用方法
病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml
用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。
此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。
多巴酚丁胺
主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；
2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。
多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。
常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。
多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的α受体的强烈缩血管作用。
多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。
应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。
一般剂量不超过15～20μｇ/ｋｇ·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。
肾上腺素
对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。
对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。
对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。
冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。
对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。
对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。
肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。
能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。
可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。
肾上腺素的用法
体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01μg/kg·min。
体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min。
使用从小剂量开始，一般先从 0.01μ g/kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μ g/kg·min 。
去甲肾上腺素
对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。
由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。
去甲肾上腺素的认识
多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。
近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。
在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。
如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。
还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。
去甲肾上腺素的用法
去甲肾上腺素的用法同肾上腺素。
一般0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
异丙肾上腺素
主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有非常强的兴奋作用，对α受体几乎无作用。
心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。
可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。
增加肾脏的血流量，使尿量增多。
大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。
兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。
主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。
治疗房室传导阻滞
气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等
异丙肾上腺素的应用
临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为0.01～0.1μｇ/kg·min，也有报道使用异丙肾上腺素达到0.２μｇ/kg·min。
氨力农(氨毗酮)、米力农(甲睛毗酮)
为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。确切机制尚不完全清楚。
氨力农及米力农应用时，不产生房室传导阻滞，有时仅轻度增加或不增加心率。
对血管平滑肌有直接松弛作用，可明显减少外周血管阻力，降低心脏前后负荷。
常用于治疗充血性心力衰竭。
显著降低左心室舒张未压力、肺楔压、右房压及体循环血管阻力，降低平均动脉压。
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