糖尿病性运动神经病变

糖尿病性运动神经病变

宁英远  罗晖

    糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。病变可累及中枢神经和周围神经，尤以后者常见。神经病变可侵犯感觉神经、运动神经和自主神经，从而出现各种各样的临床表现。发生周围神经病变时临床上先出现肢端感觉异常，随后有疼痛逐渐加剧等感觉神经病变的症状，后期可出现运动神经受累，表现为肌张力下降，肌力减弱，以至肌萎缩和瘫痪。临床上运动神经病变发病虽然少于感觉神经病变，但它危害很大，给病人带来极大痛苦，甚

至致残、致死。因此，运动神经病变愈来愈引起人们普遍的关注。

1 病因和发病机制

    糖尿病运动神经病变发生的原因和机理与其他神经病变原因基本相同，主要由于山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多及微血管病变等诸多因素所致，但运动神经病变的病因也有其侧重的方面：

1．1  糖尿病病人的病程长短、遗传、生活习惯等因素对糖尿病运动神经病变的影响比自主神经病变更明显。

1．2  葡萄糖的毒性作用  葡萄糖对运动神经系统有明显的毒性作用，可促进神经细胞凋亡，抑制细胞生长。

1．3  微血管病变  微血管病变是造成糖尿病运动神经病变的最重要因素。

1．4  有研究发现肉毒代谢异常也是糖尿病运动神经病变的一个原因。在糖尿病状态下，神经内的乙酰肉毒碱含量下降，并伴有Na⁺/K⁺-ATP酶活性下降，运动神经传导速度降低而引起病变。

1．5  糖尿病足的发生主要是神经性-缺血性的病变所致，而运动神经病变也起到了重要作用。这表现在一些典型的高弓足和跖骨头突起的糖尿病患者，其发生糖尿病足的比率明显增高。

2  糖尿病运动神经病变的临床表现

2．1  单神经炎局部运动神经病变  单神经炎好发于老年糖尿病患者，起病突然，常见的单神经病变好发部位有正中神经，尺神经，桡神经，腹神经，大腿外侧皮神经，腓神经，足跖外侧神经。在受累神经支配的局部先出现疼痛、麻木等感觉神经病变症状，后累及运动神经，出现一系列的运动障碍。

2．2  弥漫性多神经病变  可分为近端运动神经病变和远端对称性多神经病变。

2．2．1  近端运动神经病变，也叫腹神经病变，其临床特点有：(1)主要影响老年患者，起病缓慢，个别有突然起病者。(2)以大腿或骨盆疼痛为主诉，为就诊原因。(3)常伴有下肢近端肌无力，坐下后起立困难。(4)多见由单侧起病逐渐发展为双侧，并常与远端对称性多神经病变并存。(5)可伴有自发性肌束收缩症状。(6)体检时可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌肌群无力，臀大肌及臀小肌相对完好。

2．2．2  远端对称性多神经病变  此型是临床上最常见的神经病变，起病常隐匿，多在应激时或糖尿病开始治疗后发病。它既包括感觉神经病变，又包括运动神经病变。既可累及神经的小纤维，也可累及大纤维。而运动神经出现的症状，多以远端神经大纤维病变为多见。它的特点是：(1)运动神经及感觉神经均受累。常有震动觉减弱，腱反射减弱或消失。(2)常出现感觉性共济失调，走路不稳如“鸭步”，四肢感觉减退如“手套袜套样”感。(3)手足指(趾)间肌肉萎缩无力，患者手指不能夹住书页而不能翻书。部分患者跟腱缩短呈马样足。(4)远端神经大纤维病变加上微血管病变等因素，最终可导致患者出现糖尿病足。

3  糖尿病运动神经病变的诊断要点

3．1  糖尿病患者如出现腱反射减弱和消失，肢体活动障碍及步态不稳，肌萎缩等症状是糖尿病运动神经受损的主要临床表现。

3．2  神经肌电检查  对糖尿病周围神经病变的诊断有一定价值，可早期发现亚临床期神经损害。患者在糖尿病早期出现神经病变之前，肌电图就可有明显变化，图像显示为肢体近端肌肉以肌源性损害为主，这有助于运动神经病变的诊断。而运动神经传导速度减慢常出现较晚。另有报道称，用肌电图测定运动神经传导速度时，在腕点引出F波，对诊断较早期运动神经病变有肯定的价值，F波是由运动神经逆向兴奋诱发的广泛存在的运动反应。

4  糖尿病运动神经病变的治疗

    糖尿病运动神经病变的治疗与其他神经病变的治疗是一致的，但要强调一点的是，糖尿病运动神经病变必须要早预防，早诊断，早治疗。因为它常伴发在其他神经病变出现之后，故一旦出现感觉神经病变的临床表现，就应该给予规范合理的综合治疗，只有这样，运动神经病变才能预防或早期治疗。神经病变的治疗目前最主要措施是：

4．1  控制血糖  严格、稳定的血糖控制是治疗糖尿病运动神经病变的基础措施，能够减轻症状，延缓糖尿病神经病变的进程。稳定的血糖控制比快速血糖控制对改善糖尿病神经病变的疼痛更重要。严格的血糖控制并纠正其他代谢异常是治疗糖尿病神经病变的重要方法。如口服降糖药不能满意控制血糖时，应尽早应用胰岛素，尤其在出现急性近端运动神经病变、急性痛性神经病变和局限性单神经根病变时，更要尽量使血糖控制在要求范围内。

4．2  药物治疗  主要针对糖尿病运动神经病变的发病机制，应用增加神经血流，改善神经营养，纠正代谢紊乱等药物。

4．2．1  醛糖还原酶抑制剂  动物实验证实该类药物对醛糖还原酶有很强的抑制作用，可使红细胞山梨醇降低及神经传导速度改善。但在人类糖尿病中各家报道不一。

4．2．2  血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)  动物实验证明，ACEI可抑制血管紧张素Ⅱ受体(AT)—2的产生，降低周围血管阻力，增加神经血流，改善神经传导速度。卡托普利可通过抗脂质过氧化，降低神经组织中AGEs的含量，增加神经组织中AMP生成，改善神经血流灌注，从而改善神经结构和功能。．

4．2．3  钙拮抗剂  尼莫地平防治糖尿病神经病变可能与下列机制有关：(1)增加神经血流量，改善神经缺血、缺氧。(2)增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长。(3)改善神经突触前肾上腺素能反应。(4)直接保护神经的作用，主要依赖于特异性阻滞钙内流。

4．2．4  神经生长因子(NGF)  动物实验显示糖尿病大鼠的血浆及神经节中NGF的含量下降，补充外源性的NGF有利于神经轴索的修复和再生。

4．2。5  谷光甘肽(GSH)  GSH是重要的自由基清除剂，可直接使自由基还原或促进超氧化物歧化酶合成。高糖可使组织GSH代谢异常，导致GSH依赖性过氧化氢降解机制受到损害，从而使神经组织等更易受损，动物实验证明GSH治疗可部分预防糖尿病神经病变发生。

4．2．6  VBl2衍生物  VB12是蛋氨酸合成酶的辅酶，外源性给药可顺利地渗入神经细胞内，促进细胞内核酸、蛋白和脂质的形成，从而修复受损的神经组织，并促进髓鞘形成和轴突再生。

    目前，糖尿病运动神经病变的发病机制尚未完全阐明，且治疗药物虽多种多样，但疗效不一，因此还需进一步的实验研究来阐明糖尿病运动神经病变的确切发病机制及有效药物。

国外医学内分泌学分册2004年3月第24卷第2期96-98