高尿酸血症与痛风“王者之病”八面观

名天 2013-01-09

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高尿酸血症与痛风“王者之病”八面观

　　痛风是因尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积于关节、滑膜、其他组织或器官而引起的一组临床综合征。其包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。近年流行病学调查显示，痛风患病率与日俱增。不仅如此，痛风发病年龄已日趋年轻化，患者临床表现更为严重。昔日被称为富贵病或“王者之病”的痛风，现今已严重危害大众健康，应引起广泛重视和防范。笔者愿就临床几个基本概念做如下解释。

　　1.何谓高尿酸血症？

　　尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。高尿酸血症（HUA）是指血尿酸盐水平升高，超过血清单钠尿酸盐溶解极限（摄氏37度时溶解度为6.8 mg/dl）。多数流行病学调查研究显示，男性健康人群血尿酸值上限为7 mg/dl（417 μmol/L），女性为6 mg/dl（357 μmol/L）。若血尿酸水平>7 mg/dl ，痛风发生风险开始增加。

　　2.高尿酸血症就是痛风吗？

　　如果患者血尿酸水平>7 mg/dl，但无关节炎、痛风石或尿酸盐结石等表现，临床上称为无症状性HUA，其在成年男性中的发生率为5%~7%，我国已达16.8%~18.3%。然而，一旦无症状性HUA 者出现关节炎、痛风石或尿酸盐结石之任一表现时，则标志着无症状性HUA 的终止和痛风的开始。因此，无症状性HUA 被分类为痛风关节炎的第一期。

　　多数HUA 者可终身无症状，但向痛风转变的风险随血尿酸水平升高而增加。有资料显示，痛风5年累计发生率在血尿酸水平<6 mg/dl者中为0.5%，在血尿酸水平7~7.9 mg/dl 之间者中为2.0%，而血尿酸水平>10 mg/dl者中则高达30.5%。无症状HUA 并非痛风，亦非血尿酸增高者均可转变为痛风。故至今，学者们不主张对无症状HUA 患者进行降尿酸治疗。

　　3.哪些因素升高血尿酸水平？

　　血尿酸增高可源于尿酸产生过多，如高嘌呤饮食、酗酒、尿酸排泄减少（如肾功能不全）或两者兼有。近几十年，导致HUA 的因素明显增多，如高血压、慢性肾病、肥胖、代谢综合征、不健康饮食及广泛使用利尿剂和小剂量阿司匹林。全面了解和减少上述不利因素有利于对痛风的预防和治疗。

　　4.痛风关节炎有哪些独特临床表现？

　　痛风关节炎（GA）是痛风首发表现，全过程分为4期：无症状性HUA，急性GA，间歇期痛风和慢性痛风石痛风。无症状HUA 前已述。急性GA 的独特表现为，急剧发病，多在清晨，90%的患者首发于单个足关节，拇趾居多。局部红、肿、热和剧痛，行动受限，高峰期1~3天。血尿酸水平多不高，1周左右可自行完全缓解，无后遗症，但有复发趋势。

　　两次关节炎发作之间的无症状期称间歇期痛风。据统计62%~89%的患者间隔1~5年才有第2次发作。因此，在间歇期不主张进行药物干预。随着时间推移，尿酸盐结晶缓慢聚集，关节炎发作频繁，最终由急发、短暂而逝的、无破坏的单关节炎，演变为缠绵不断的、四肢多关节、对称性、破坏性关节炎。同时伴发高血尿酸及痛风结节，被称为慢性痛风石痛风。

　　5.如何治疗急性痛风关节炎？

　　急性GA 患者最迫切的要求是迅速解除关节疼痛和肿胀。首选药物是具有抗炎和止痛作用的非类固醇类抗炎药（如双氯芬酸、布洛芬、萘普生、依托考昔等）或秋水仙碱。对上述药物无效或不能耐受者可接受糖皮质激素局部或全身治疗。通常1周左右，患者症状缓解即可停止治疗。目前，临床上屡见不鲜的以无抗炎止痛作用的降尿酸药物（如别嘌醇）治疗急性GA，这是一大误区，不仅无效，而且可使病情加重。

　　6.痛风患者何时须开始降尿酸治疗？

　　据记载，未治疗的患者从关节炎首次发作至出现第1个痛风石的间隔期平均为11.7年。首发症状后20年，70%的患者有痛风石，30%的患者有肾结石。总体而言，降尿酸治疗并非早期痛风之需。然而，在临床上必须依据患者不同病情而定，遵从个体化治疗原则。现多主张有以下情况之一者应开始降尿酸治疗：① 频发和（或）失能性急性关节炎；② 出现痛风石；③ 痛风性泌尿系结石；④ 血尿酸水平>12 mg/dl(714 μmol/L)，或24h尿尿酸>1100 mg（6.545 mmol）。