关于高血压（参考阅读）
高血压的重要意义
血压啊，血压！有几个人真正了解血压对身体的巨大作用呢？有谁去了解下血压为什么要把自己提高呢，高过人类制定的正常范围，并且还要冒着把血管撑破的危险（其实血管弹性正常的话，血压300也不会撑破血管）。
大家对于血压高紧张到把高血压当恶敌对待，只要高过正常范围一点点，就马上用一颗降压药压下去，但是身体是智慧的，他费力调高血压绝不是一时兴起闹着玩，而是为了满足身体的需要，所以药物压低，身体就想法再提高，就开始在体内打架。你压他升。医生就先开一种降压药，吃三天观察你和身体打架的情况，然后调节你的用药剂量和药物的种类，调来调去，有时你用药过猛，血压太低，医生赶紧把你的药减少些，但是一会又高了，又只好调高些。
所以一旦血压高了，很多人这一生就联合医生利用降压药和身体对着干开了，身体开始还努力保护着你的身体，但是无奈你和医生还有你们用的降压药太强大了，最后身体消耗完了，告诉你：我不和你玩了，你爱咋咋滴吧。这个时候，身体离开你的时候也差不多到了。
那么血压是什么作用呢？为什么会有高血压、低血压呢？
血压很简单就是维持血液顺利在身体血管里流动所需的压力，人体内的血管如同地球上纵横交错的河流，分布在我们身体内的每个角落，它和心脏一起组成了人体内连续的封闭式输送管道，这样管道在体内四通八达，可将血液（血液承载着我们身体细胞所需要的各种营养物质、氧气、水分）。输送到全身的各个系统个个脏器个个细胞。我们才得以生存。
那么为什么血压要调高呢？其实知道了血压的作用就不难理解这个问题了。肯定是原来的血压水平满足不了血液顺利在身体血管里流动的要求，所以身体不得不提高血压，以满足血液的顺利流动，以满足身体各个部位细胞的所需。
那么是什么原因使得身体的要调高血压来解决这个问题呢，究竟哪儿出了问题呢？
们来看看：血液随着心脏的搏动射出进入血管，大血管--小血管--微血管一级级波浪式前进，血液里有很多复杂设定的成分，血管腔有设计的大小，血管壁有良好的弹性，心脏有足够的力气，包裹血管的肌肉和周围组织有正常的松紧度，这一切都恰到好处的帮助血液前行。
那么只有当：血液成分改变、血液变粘稠、血管壁弹性减少、血管管腔变窄、肌肉和周围组织紧张、心脏力量不足、都使得血液行进过程受阻，身体就会用尽力气把血压提高，去克服这种种障碍，使得身体的每一个细胞能够得到及时的供给，以维持生命活动之需。
但是我们却不去理解身体的这些要求，一味的只关注指标，整天揪着指标不放，大有：咬定青山不放松。的势头，和身体做对。
其实啊，明白了这些道理，就应该知道如何面对高血压和低血压了。
其实低血压比高血压危险很多呢？
其实大家到这里已经应该明白了。只要把血液里的多余的成分清理出去、恢复血管弹性、清理粘附在血管壁的污垢、恢复肌肉和周围组织的正常松紧度，血液就可以很顺利的在血管里流动，身体就不需要费劲提升血压，血压自然而然就正常了。
现代医学对高血压的药物治疗
服用降压药作为目前主要的降压方式，其药理清楚（请大家特别注意药理作用），但无法避免的是其毒副作用（请大家分析毒副作用和药理作用的关联），特别是长期服用（所有的专家不是都异口同声要我们终身服用吗、）。
目前临床上常用的降压药物有六大类，
第一类：利尿类药物主要促进体内电解质（电解质就是我们体内的矿物质，我们已经严重缺乏很多矿物质）和水分（我们的身体需要水分的滋养，我们已经很缺水了）排出，通过减少血容量（警惕：我们的血容量原本就不足）到达降压作用，其缺点是引起体内血钠、血钙、尿酸不稳定，血胆固醇、血糖上升（这点非常危险），痛风患者不能使用，长期应用可致十二指肠溃疡（因为胃粘膜缺血缺氧坏死---还会有那些地方因此缺血缺氧呢？请仔细琢磨），这类药物主要有双氢克尿噻、吲达帕胺、阿米洛利、氨苯喋啶等；
第二类：交感神经阻滞剂主要是抑制心脏收缩力（天啊，心肌努力收缩是为了把血液送给身体细胞我们却用药打压），使循环血量减少（细胞因为缺少血液而呼救，身体才千辛万苦提高血压去施救，这个药物雪上加霜）而降压，其副作用是可造成体位性低血压（切记：低血压学名休克比高血压危险）、心动过缓（十分危险）、腹泻、肝功能受损（保肝就是保命）、免疫失调（我的天），患有哮喘、慢阻肺、周围血管病的患者不能服用该类药物，可引起气管痉挛（不知道该说什么好：我的天、天、天），这类药物主要有倍他洛克、美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等；
第三类：血管扩张类药物如肼苯哒嗪、硝酸扩油和消心痛、硝普钠等，这类药物可使心率增快，出现头痛、乏力、恶心、呕吐、腹泻、周围神经炎等症状，长期服用可引起类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮-------（天，直接抑制免疫系统能力；）、心绞痛；
第四类：钙拮抗剂主要阻滞钙进入细胞内，降低细胞内钙的浓度（请大家明白钙对生命活动的重要意义），使心脏收缩力下降，心率减慢使循环血量减少而降压，如非洛地平、维拉帕米、硝苯地平、尼群地平等，其缺点是可出现水肿、头痛、面部潮红，心功能衰竭（您是喜欢高血压还是喜欢心功能衰竭呢）及妊娠期患者忌用这类药物；
第五类：血管紧张素转化酶抑制剂降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素水平，舒张小动脉（我已经无语，这个唯一的目的就是阻断身体自救的努力）而起降压作用，这内药物有卡托普利、依拉普利、雷米普利、西拉普利等，服用后可出现咳嗽、血管性水肿，血钾升高，低血压，皮疹，双侧肾动脉狭窄、高血钾患者不能使用这类药物；
第六类：血管紧张素II受体阻滞剂可选择性阻断血管紧张素II受体，舒张动脉，起到降压作用，这类药物有哌唑嗪，多沙唑嗪、特拉唑嗪等，可引起高血钾，体位性低血压。
鉴于对治疗高血压药物目前还无法克服的这些不足（这哪儿仅只是不足啊），而且一旦确诊为高血压病必须终生服药（终身服用毒药啊），要求患者选择最适合自己的药物，力争采用最小的有效剂量获得可能有的疗效而使不良反应减至最小；为使降压效果增大而不增加不良反应，仍然是目前药物治疗高血压病的瓶颈。
希望每一位血压高于现代医学制定的标准的人们，仔细琢磨下这些药物进入你的体内都做些什么，身体为什么有这么多事情在发生，我们应该怎么来帮助身体完成他想要完成的动作，而不是一味的打压身体的努力
