痛风基础知识

痛风基础知识 　
    　1、痛风是怎样一种病？它是如何分类的？
    痛风是由于长期血尿酸增高所致。长期的血尿酸增高，会在关节其及周围组织沉积，引起痛风性关节炎，痛风最常侵犯大拇趾根部的关节，但也常见于足的其它部位、膝关节、腕关节、手指关节和肘关节。痛风病人还可发生内脏损害，最常见的是尿酸在肾脏沉积引起痛风性肾病和痛风肾结石。
    痛风是一种慢性终生性疾病，病程可长达数十年，且具有间歇发作的特点，不发作时可以和正常人一样，病人往往并不在意，甚至许多临床医生对痛风也认识不足，误诊和漏诊现象时有发生。如发达国家巨大痛风石己很少见，而在我国还经常见到。所以痛风的防治知识急待普及。
    痛风的起因是血尿酸过多，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。
    原发性痛风占绝大多数，约为90%以上，有一定的家属遗传倾向。包括：
    生成过多型：（1）病因未明：尿酸产生过多大部分病因未明，可能属多基因遗传缺陷。在原发性痛风中约占10%～20%。尿酸排出量亦增高。（2）酶及代谢缺陷：体内某些代谢相关酶活性改变使嘌呤代谢增强，较少见，仅占原发性痛风的1%～2%。例如：1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶结构变异和活性增高，酶活性可高出正常值3倍，引起PRPP合成过多，结果由PRPP分解的最终产物尿酸在体内大量增加，引起痛风。2）次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶部分缺乏，活性仅有正常人的0.1%。可引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多。
    排泄减少型：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，或排泄减少与生成过多同时存在，可能属多基因遗传缺陷。约占原发性痛风的80%～90%。此型可发现尿酸清除率低下，主要是近端肾小管第二段尿酸排泄功能障碍所致。
    继发性痛风约为10%。包括：
    生成过多型：1、继发于嘌呤合成增多的遗传性疾病，存在酶及代谢缺陷，自出生时就有高尿酸血症。例如：（1）HGPRT完全缺乏。（2）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。有学者将这些遗传性疾病所致的痛风归于原发性痛风范畴。2、继发于有核酸转换增加的疾病。1）细胞破坏增多：见于慢性溶血性贫血、烧伤和挫伤等物理性组织破坏。2）细胞异常增生或伴破坏增多：见于白血病、恶性淋巴瘤、骨髓瘤、骨髓增殖性疾病（例如真性红细胞增多症等）。3）肿瘤化疗与放疗时。4）过量运动。3、外源性高尿酸血症：1）高嘌呤饮食：包括动物肝肾、心脑、蚝、鱼卵、沙丁鱼、酵母。2）大量饮啤酒：激活糖酵解促进ATP分解生成尿酸增多。大量饮酒也能使乳酸生成增多而影响尿酸排泄。3）使用嘌呤拮抗剂：使嘌呤核苷酸合成受阻，嘌呤转化尿酸增多。
    排泄减少型：1、肾功能不全：肾功能不全时肾小球滤过率低下，肾脏清除尿酸减少。2、药物性：抗结核药（如吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、乙酰水杨酸类药物（如小剂量阿司匹林）、利尿剂（如速尿、噻嗪类利尿剂）、环胞素A、烟酸、乙醇（乙醇代谢使血乳酸浓度升高）、左旋多巴、甲氧氟烷等能抑制肾小管尿酸排泌而诱发高尿酸血症。3、有机酸增多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症（如大量饮酒时）及饥饿等可导致有机酸（如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）增多，对肾小管分泌尿酸起竞争抑制作用而使尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。但发生痛风者很少。4、原发性高血压：原发性高血压患者近曲小管对钠的处理功能受损或早期的肾血管病变，使得肾小管尿酸排泄受损引起高尿酸血症。5、糖尿病：糖尿病患者PRPP产生过多而致尿酸生成增多，又因乳酸生成增多致尿酸排泄减少。6、其它病因。
    除遗传性疾病所致的痛风外，继发性痛风有以下特点：1、有原发病因基础。2、年龄性别无规律可循。3、发展为有典型痛风临床表现者少见。4、如果原发病能够消除，则继发性痛风可随之痊愈。
    2、痛风是如何发生的？
    痛风的发生主要与高尿酸血症有关，尿酸来自于体内细胞的正常分解和高嘌呤食物的摄入，体内尿酸主要经肾脏排泄。引起血尿酸增高的原因主要有以下三个方面：（1）体内尿酸生成增多。（2）肾功能不全，肾脏排泄尿酸减少。（3）生成增多与排泄减少二者兼而有之。
    尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。体内嘌呤可以来自于食物分解或是体内自行合成，大部分嘌呤在肝脏氧化代谢后变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。体内尿酸每日的生产量和排泄量大约是相等
    的，尿酸三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，尿酸代谢就会失去平衡，就会使尿酸堆积在体内，导致血中尿酸值升高，这就是所谓的高尿酸血症。高尿酸血症是痛风的生化标志。
    血浆中的尿酸均以单尿酸盐形式存在。尿酸盐的溶解度很低，当血液pH为7.4时，尿酸钠的溶解度为420umol/L，当血浆尿酸达此浓度时则呈饱和状态，如高于此浓度且持久不降时，再遇下列情况则可形成微小的尿酸钠结晶：①血浆白蛋白及α1、α2球蛋白减少；②局部pH降低；③局部温度降低。尿酸盐结晶较易沉积在血管较少，基质中粘多糖含量较丰富的结缔组织、软骨和关节腔内。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，并在补体的参与下诱发含有Fc受体的中性粒细胞的吞噬作用。晶体被吞噬后可促使粒细胞膜破裂，结果释出各种炎症介质，如趋化因子，溶酶体和胞浆内的各种酶，最后导致组织发生炎性反应，引起痛风性关节炎发作。
    3、中医对痛风是如何认识的？
    中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。汉·张仲景《金匮要略》记载：“寸口脉沉而弱，沉即主骨，弱即主筋；沉即为肾，弱即为肝。汗出入水中，如水伤心，历节黄汗出，故名历节。”“盛人脉涩小，短气，自汗出，历节痛，不可屈伸，此皆饮酒汗出当风所致。”唐·王焘《外台秘要》中记载：“大多是风寒暑湿之毒，因虚所致，将摄失理……昼静而夜发，发时彻骨绞痛”。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”
    明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。中医对痛风病因与发病机制的的认识有以下几方面：1、素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生本病的根本原因。2、湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。3、脾虚为本，湿浊为标：素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为本病。4、外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛，久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及僵硬。
    笔者认为痛风临床表现比较复杂，很难用一个中医病名统括起来，应根据疾病不同发展阶段的主要矛盾来灵活掌握。急性期主要表现为急性痛风性关节炎，症见关节红肿热痛，应辨为湿热痹证；慢性期多属于寒湿痹证；若反复发作引起关节畸形，可按痹论治；痛风发展至后期，尿酸盐沉积于肾间质及肾小管引起肾小管—间质病变，为痛风肾病的特征，因此在痹证基础上又可根据主要表现归属于“水肿”、“虚劳”等范畴。总之，本病主要表现为关节的疼痛、活动不利，应归属于痹证范畴，但其又有不同于一般痹证的特点，临证中应予注意。
    4、痛风是一种少见病吗？
    我国痛风以往较少见，属少见病。但随着人民生活水平的不断提高，高嘌呤食物摄入增多，近年来痛风发病与日俱增，现已成为常见病和多发病，尤其是近十年增长势头令人瞠目，据有关统计资料显示患病率已达千分之五左右。而且发病年龄越来越年轻化，有的二十多岁即患病了。发病的年轻化意味着相关并发症也将增加，更加说明其潜在问题的严重性。痛风也是当今疾病谱变化的典型例子，所以切莫小看痛风。喻为痛风后备军的高尿酸血症也是日益增多，而且这种增长势头仍将继续，应引起广大医护工作者和患者的高度重视。
    从世界的角度看，痛风是一种全世界各地均可发病的流行病，但总的来说，仍以欧美国家为主。而非洲则少见。
    5、哪些人容易患痛风？
    95%的痛风患者是男性，通常在中年发病。女性患者少见，常在绝经后发病。造成性别差异的原因不是十分清楚，可能男性应酬较多，喜饮酒和吃荤食，所以好发痛风。而女性由于体内雌激素可以促进尿酸排泄，在绝经期前很少患痛风，但在绝经期后，由于体内雌激素水平急剧下降，痛风的发病率接近同年龄的男性。
    原发性痛风是一种遗传缺陷性疾病，有一定的遗传倾向，有痛风家族史的人患该病的可能性更大。有某些疾病的人可增加痛风的危险性，包括糖尿病，肾脏疾病、肥胖病人和营养过剩者。服用某些药物如利尿药，或手术及关节损伤都可能成为痛风的诱发因素。饮酒、高蛋白饮食、疾病或应激也会增加痛风发作的危险性。所以说痛风是先天性遗传缺陷加上后天的一些内外因素共同作用的结果。
    6、年轻人也会患痛风吗？
    以往认为，痛风是中老年的病，但目前的情况并非如此。虽然痛风多数发病在40岁以上，年龄最大的可超过70岁，但不等于说40岁以下不发病。例如先天性痛风在儿童时期即可发病，另外一种情况是随着我国生活水平的不断提高痛风发病有日益年轻化的倾向。前者是与先天性参与嘌呤代谢的酶缺乏有关，后者的原因不明，可能是多种因素共同作用的结果。所以目前青壮年发生痛风已不足为奇，而不象以前那样只要见于中老年。笔者收治一例32岁的痛风病人，已有18年病史，即14岁时就有痛风，而高尿酸血症的病史可能更早。该病人手足有多个痛风石，幸运的是肾功能没有严重损害，经手术治疗加上长期服用降尿酸药物，现已能正常工作。
    7、痛风会遗传吗？
    痛风发病与遗传有关，但明确属于遗传性疾病者罕见，仅占1%～2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等，其中极大多数属多基因遗传。痛风有家属性高发的可能，但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风，痛风患者完全有生育的权利，也不影响正常的夫妻生活。但一级亲属关系中，若有两例痛风的家系，那幺这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%，需定期检查。
    8、痛风是终生性疾病吗？
    除少数继发性痛风外，原发性痛风是终生性疾病，即目前是无法从病因上根治的。也许有一天通过基因治疗可以达到“一次性根治”的目的，但这无疑是比较遥远的事。所以切不可相信所谓“包治”、“根治”、“祖传”和“攻克世界性难题”等广告。
    痛风虽然是无法根治的病，但它具有呈间歇性发作的特点，间歇期越长，对身体影响越小。因此痛风无法根治并不可怕，目前已有很好地控制血尿酸的药物，关键在于早期诊
    断，早期治疗，并坚持不懈地进行自我保养，就完全可以享受正常人一样的优质生活。
    9、为什幺有人说痛风是一种“富贵病”？
    社会上流行痛风是一种“富贵病”的说法有其一定的道理。自古以来，痛风都好发于帝王将相和达官显贵。例如圣罗马皇帝查尔斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛风，并因病致残。在法国和英国皇家的历史上，有多位帝皇患有痛风，其中著名的麦狄西家属中有二位帝皇因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。所以痛风也有人称之为“帝皇病”。以现代医学解释其原因，可能与生活环境和家族遗传有关。而在战争年代与饥荒蔓延的岁月，痛风发病人数明显下降。
    从职业上看，痛风多见于脑力劳动者。并常被认为是较高社会阶层的和经济富裕阶层的疾病。肥胖的人、多食美味佳肴和营养过剩者好发，所以痛风的发病与生活水平密切相关。以往我国人民生活水平较低，饮食中的动物性食品较少，因而痛风的患病率较低。随着人民生活水平的提高，与痛风发病有关的食品，主要是各种动物性食品在饮食结构中的比重逐渐增加，使得原来少见的痛风患病率与日俱增。当然，不是说富贵之人必患痛风。因为在痛风的发病原因中，遗传因素也起很重要的作用。遗传是个基础，而营养过剩是个促发疾病的条件，两者相结合引起痛风的发生。
    总之痛风的发病以生活富裕者居多，所以它也素有“富贵病”之称，但随着时代的进步，痛风已不再是富人的专利，而是一种现代人常见的“文明病”。
    10、瘦人也会患痛风吗？
    痛风多见于肥胖或超重者，但有一部分较瘦的人也会得痛风病。人的胖瘦是以标准体重为依据的，标准体重可按以下简易公式计算：标准体重（kg）＝身高（cm）－105。体重超过标准体重的20%可定为肥胖症，体重超过标准体重的10%又不到20%者称为超重。在痛风病人中，70%以上超过标准体重，20%～25%体重基本正常，5%～10%低于标准体重，属于瘦人范畴。
    11、平时没有高嘌呤饮食为什幺也会得痛风？
    痛风的发病与性别、饮食习惯、遗传等均有关系，高嘌呤饮食只是其中的一个因素。有嘌呤代谢紊乱的病人，极大部分是肾脏尿酸排泄障碍造成的，即使不吃（吃高嘌呤食物）不喝（喝酒）也会有痛风发作的可能。但高嘌呤饮食是痛风发作的诱因，高尿酸血症或痛风病人饮食控制是一个基本治疗措施，长期坚持降尿酸药物治疗才是关键所在。
    12、什幺是核酸？什幺是嘌呤？它与尿酸有何关系？
    核酸是细胞的主要成分，它包括去氧核糖核酸﹝DNA﹞和核糖核酸﹝RNA﹞两种。DNA含量较RNA多，主要存在于细胞核的染色体中。RNA含量较少，主要存在于细胞浆内。核酸在酶的作用下，核酸中连接核苷酸的磷酸二酯键水解断裂产生低级多核苷酸和单核苷酸。各种单核苷酸受细胞内磷酸单脂酶水解成为核苷与磷酸。核苷的进一步分解过程及其产物在各种动物体内略有不同，但是一般都要经过磷酸解的反应生成嘌呤碱（腺嘌呤、鸟嘌呤、嘌呤和次黄嘌呤等）与嘧啶碱以及戊糖。
    嘌呤是核酸（DNA和RNA）分解代谢后的产物，它主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、黄嘌呤、次黄嘌呤等。其中以腺嘌呤和鸟嘌呤为主。
    嘌呤主要来自细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物。腺嘌呤的分解首先是在各种脱氨酶的作用下水解脱去氨基，使腺嘌呤转化成次黄嘌呤，次黄嘌呤可在黄嘌呤氧化酶的作用下生成黄嘌呤。鸟嘌呤的分解在各种脱氨酶的作用下水解脱去氨基，转化成黄嘌呤。黄嘌呤可在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成尿酸。尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
    13、什幺是尿酸？它是如何产生的？
    尿酸是人类嘌呤分解代谢产生的终产物。在大自然界中，只有人类、鸟类及某些灵长类是以尿酸为嘌呤代谢的最终产物，即尿酸是腺嘌呤与鸟嘌呤在人体内进行分解代谢的最终产物。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。其它低等生物则有酵素可以将尿酸进一步分解为二氧化碳和水等化合物。
    尿酸的来源包括内源性和外源性两个来源，前者通过体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代谢产生尿酸。约占体内总尿酸的80％。后者是从食物中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20％。对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。由于尿酸生成与嘌呤有关，所以临床上把痛风划为嘌呤代谢紊乱范畴。
    因为细胞代谢分解核酸形成尿酸，故即使我们一点也不吃含嘌呤的食物，24小时内还会有0.5g尿酸排出。若吃通常含有腺嘌呤的食品时，则24小时可排泄1g的尿酸。
    14、正常人每日嘌呤生成量是恒定的吗？
    正常人体内嘌呤合成与分解的速度通过一定的调节机制，处于稳定的状态，所以每日尿酸生成量相对恒定。人体本身分解代谢所产生的尿酸每日约为600mg～700mg，而痛风病人则显着超过这个相对恒定的值，可以高达2000mg～3000mg，如果加上饮食摄入的含嘌呤分解产生的尿酸，每日尿酸总的生成量会更高。
    15、正常人血尿酸浓度是多少？什幺叫高尿酸血症？
    血尿酸水平在不同年龄阶段而有所不同，少年儿童时期比成年人低，但相差的幅度不是很大，约比成人低60～90umol/L。到了青春发育期，血尿酸迅速升高，至20岁左右即达到成人水平。
    正常男性在成年期血清尿酸水平变化很小，处于相对恒定的水平。正常成年女性血清尿酸水平比男性要低47.6～71.4umol/L，但绝经期后尿酸水平可明显升高，这种男女差别即消失。据报道美国男性血清尿酸水平为132～450umol/L，女性为126～396umol/L；我国男性为148.7～416.4umol/L，女性为89.2～356.9umol/L。
    血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、体重及体表面积等多种因素有关。另外，不同地区的实验室与不同检测方法，正常值可能不同，最好制定当地人群的血尿酸正常值，尽管做到这一点有一定难度。
    从诊断角度上讲，血尿酸超过正常值即为高尿酸血症。目前许多医院将血尿酸超过420umol/L称为高尿酸血症，但值得注意的是，血尿酸达420umol/L时已为饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而导致痛风。所以从广义上讲，血尿酸超过正常值上限（360umol/L）即为高尿酸血症。从临床角度讲，有学者认为血尿酸超过390umol/L就是高尿酸血症。笔者认为，痛风患者大部分血尿酸超过420umol/L，所以对痛风而言，血尿酸超过420umol/L有诊断价值。但从治疗角度考虑，血尿酸降至420umol/L是不满意的，而应降至正常人群的平均水平，即300umol/L左右。血尿酸长期处于较低的水平，组织中大量沉积的尿酸才会不断释放出来，进入血液，并通过肾脏排出体外，这样才能从根本上防止痛风的再次发作。
    16、高尿酸血症与痛风有何区别？
    血尿酸过高，超过正常值称之为高尿酸血症。痛风是指在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之间没有严格的界限，很难确定高尿酸血症何时转变为痛风的具体时间，也无法预测高尿酸血症将来会不会演变为痛风。所以说高尿酸血症与痛风之间，既有一定的区别又无根本的区别。
    单纯的高尿酸血症没有临床症状，只有作血尿酸测定时才能发现，但这并不等于说组织与器官未受到尿酸沉积的影响，只不过这种影响比较轻微，尚未造成明显的临床症状。作血尿酸普查及时发现高尿酸血症，对痛风的早期防治具有十分重要的意义。
    血尿酸过高可以说是痛风的前奏，高尿酸血症中只有约10%左右会得痛风，其余终其一生都可以没有任何痛风症状，故两者不可混为一谈。而且尿酸过高也不一定马上会得痛风，它和尿酸浓度高低及累积时间长短有关，一般而言血尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。尤其血中尿酸持续超过540unol/L者，有70%～90%的机会得痛风。但值得指出的是痛风病人在急性关节炎发作时抽血，少数病人血尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免10%左右会得痛风，其余终其一生都可以没有任何痛风症状，故两者不可混为一谈。而且尿酸过高也不一定马上会得痛风，它和尿酸浓度高低及累积时间长短有关，一般而言血尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。尤其血中尿酸持续超过540unol/L者，有70%～90%的机会得痛风。但值得指出的是痛风病人在急性关节炎发作时抽血，少数病人血尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免延误诊断及治疗。这些痛风发作时查血尿酸正常的病人，需以后重复多次查血尿酸，一般而言，会发现血尿酸增高的。有的病人甚至关节炎发作时查血尿酸正常，而在关节炎不发作时查血尿酸升高。有的病人关节炎发作时查几次血尿酸，几次结果有显着不同。这是因为痛风病人血尿酸增高常表现为间歇性的特点，即有时血尿酸升高，有时则正常，所以不能把这种波动性的血尿酸下降误认为是正常状态。一般而言，高尿酸血症如不采取治疗措施是很难自行恢复至正常的，所以不能因为少数几次血尿酸正常就放松警惕。
    17、尿酸是如何排出体外的？
    正常体内尿酸池平均约为1200mg，每天产生750mg，排出500～1000mg。在正常情况下，约2/3经尿排泄，其余1/3在肠道分解排出。前者是最主要的排泄途径，后者是次要的。
    人体的尿酸约95％左右是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出，然后通过近端肾小管重吸收、肾小管分泌和再吸收，最后有部分尿酸随尿排出体外。总的尿酸排泄量约占滤过的6％～10%。排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系，在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降，如pH5.0时游离尿酸仅15％，pH6.6时几乎所有的尿酸均处于游离状态。所以痛风病人多饮水，保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸防止肾结石形成及痛风性肾病有重要意义。
    一个肾功能正常的人，在普通饮食的情况下，每日尿中的尿酸排泄量约为400mg～800mg，最多一般不超过1000mg。正常人高嘌呤饮食和大量饮水，会增加尿酸排出量，但大多数在正常排出量的范围内波动，很少有超过1000mg／24小时的。其它如有些药物或某些疾病也会影响尿酸的排泄。而当尿中尿酸排出量过多，如超过900mg／24小时，尿酸就容易在肾脏内沉积，引起尿酸性肾病或肾结石。当尿中尿酸排泄量超过1000mg／24小时，肾脏受害的发生率可高达50%以上。如果肾功能减退的病人，尿中的尿酸排泄量可以不升高甚至减少，而血尿酸可以明显升高，仍可以发生尿酸性肾病。所以说尿中尿酸排泄量取决于血尿酸的水平的高低和肾功能状态。高尿酸血症和/或肾功能减退均会导致尿酸易在肾内沉积。
    对原发性痛风病人而言，约90％与肾脏尿酸排泄相对不足有关，这在体内尿酸产生正常的病人中90％与肾脏尿酸排泄相对不足有关，这在体内尿酸产生正常的病人中尤为明显。机制未明，少数可能与遗传缺陷导致肾小管尿酸分泌障碍有关。另外，体内尿酸产生过多，超过了肾脏的排泄能力时，也会导致痛风。
    人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏。有二种途径：1、白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳。2、分泌入肠道的尿酸被细菌分解。后者远较前者多，每天产生的尿酸1/3在肠道被分解排出。痛风患者在肠道分解排出的尿酸量会有所增加，特别是有肾功能不全者。但这种增加仅起到一定的代尝作用，并不能阻止高尿酸血症的发生。
    总之，嘌呤合成代谢增强及／或尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸增高的原发机制。血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速和／或排泄减少、减慢；或虽已排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸浓度增高。结果是尿酸盐的结晶沉积于体液和其它组织内，被白细胞吞噬而发生炎症反应。反复发作就可形成痛风石（小的如沙粒，大的如鸡蛋）。
    18、尿酸的化学成分是什幺？
    尿酸是由碳、氢、氧、氮4种原子组成的有机化合物。在人类，尿酸不能再被分解而成为终末产物，对人类没有丝毫利用价值，可以被视为人体的“垃圾”，由于这种“垃圾”不断被肾脏清除，所以对人体不产生危害。但在某种病理情况下，这种“垃圾”产生过多或肾脏清除能力下降均会引起痛风发病。所以把尿酸视为一种有害物质是一点也不夸张的。
    19、它在血中的存在形式是什幺？
    尿酸在人体组织和器官内生成后释放入血，在血液中尿酸有两种存在形式。一种是游离型，一种是结合型。结合型尿酸是指与血浆蛋白结合在一起的部分，主要与血浆白蛋白结合，少部分与α1-球蛋白结合。游离型尿酸易沉积在组织内，而结合型尿酸需先与蛋白分离变为游离型后，才可在组织内沉积。正常情况下游离型与结合型保持一定比例，呈动态平衡。
    20、血尿酸升高后容易沉积在哪些组织？
    血尿酸升高超过饱和度以上，如长期得不到纠正，血中尿酸便以尿酸盐的形式在组织内沉积。人体许多组织均可有尿酸沉积，只不过沉积的程度不同而已。尿酸主要容易沉积在任何关节的软骨、滑膜、腱鞘、及关节周围软组织。通常是多关节分布，好发于远端关节，如足、踝、足跟、膝、手腕、手指等部位的关节最常见。尿酸也易沉积在皮下的结缔组织内，一般以耳廓、脚趾、手掌、手指、手腕等处的皮下软组织为多见，可形成皮下结节。肾脏也是尿酸易沉积的部位，包括肾间质、肾小管，有时沉积在肾孟和输尿管内，可导致痛风性肾病、痛风肾结石和输尿管结石。其它部位包括动脉血管壁上、心肌和心内膜，并引起相应的组织损害。
    21、是否血尿酸越高病情越重？
    痛风的临床表现己在第五章有详细的介绍。总的说来，不管是急性痛风性关节炎，还是慢性痛风性关节炎急性发作，临床表现是非常相似的。关节症状和全身症状的轻重有显着的个体差异，大多数情况下，血尿酸越高越容易引起痛风性关节炎的发作，发热、周身疼痛等全身症状也较明显，病情也越重。个别血尿酸特别高，尚可引起急性肾功能衰竭，甚至造成死亡。当然也有例外，如有的病人关节炎发作较重，但血尿酸仅轻度升高甚至正常；有的病人关节炎发作并不十分严重，但血尿酸却明显升高，这是因为个体差异所所致。
    22、痛风病情的发展过程分几个阶段？
    痛风是终生性疾病，如果任由痛风发展而不去治疗，通常会依序出现下列四个时期：
    （1）无症状高尿酸血症：指患者不曾有过痛风关节炎发作，只是例行抽血检查时，偶然发现血中尿酸值偏高，但其中也只有10%的患者经过许多年以后，才得到第一次痛风关节炎发作，从此进入第二个时期。
    
    （2）痛风关节炎急性发作期：是痛风的早期。通常是20至50岁健康男性，某日凌晨忽然足部某个关节发炎，表现为关节红肿热痛，有时甚至走路都困难，在发病初期即使没有使用止痛药，也多会在数天或一星期内自行痊愈，不留后遗症。如果用药则可迅速地解除疼痛，尤其是愈早服药，止痛效果愈好，很可能吃一、二次药就不会发作起来。但以后可反复发作。此期一般无痛风石形成，也无明显的肾脏损害。
    （3）不痛之间歇期：痛风关节炎发作后，往往有一段时期没有任何症状，称为痛风的间歇期。但大部分患者在一、二年内会有第二次的发作，往后如果没有持续接受治疗，随时间经过而发作的频率变多，疼痛的关节位置变不固定，最后痛风石形成，进入慢性痛风石期。
    
    （4）慢性痛风石期：痛风石通常出现在关节内或关节旁的皮下组织，出现后慢慢由小变大，但不一定会有疼痛，最后可能导致关节变形，影响外表及功能。全身器官除脑部外，都可能有尿酸结晶沉淀，尤其肾脏是排泄尿酸的主要器官，很容易沉4）慢性痛风石期：痛风石通常出现在关节内或关节旁的皮下组织，出现后慢慢由小变大，但不一定会有疼痛，最后可能导致关节变形，影响外表及功能。全身器官除脑部外，都可能有尿酸结晶沉淀，尤其肾脏是排泄尿酸的主要器官，很容易沉积而损害其结构及功能，但仅有少数特殊病人恶化到尿毒症程度，需要血透治疗。值得注意的是，痛风造成的组织和器官损害有明显的个体差异，有的病人关节损害及痛风石很严重，但肾脏损害轻微；有的病人关节与肾脏损害均很严重；有的病人则以肾脏损害为突出的临床表现，而无明显的的关节损害及痛风石形成。
    目前，国外进入慢性痛风石期的病人已不常见，但国内仍常见巨大痛风石，实在令人汗颜，应加强患者和医师的认识，及早开始治疗。痛风是相当容易治好的疾病，但据估计国内能规则治疗者不到三成，殊为可惜！
    23、痛风病人易伴发哪些疾病？
    痛风易合并高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病（心绞痛、心肌梗塞）和中风（脑梗塞、脑溢血）。
    痛风病人约一半左右会并发高血压病，最初病人除了血压增高外没有明显的症状，所以常置之不理。但经过一段时间后会导致心脏扩大（高血压性心脏病），脑、眼底以及肾脏的小血管增厚变脆（动脉硬化），如果任其发展可能会损害大血管，病情会变得很严重。例如脑血管病变会导致中风、心脏受累会导致心肌梗塞、肾脏损害会导致肾功能不全等。所以痛风合并高血压必须加以认真对待和及时治疗。值得庆幸的是痛风合并高血压通过生活调整和药物治疗是可以得到改善的，但应指出降压药物中的利尿剂可能有显着的升高血尿酸的副作用，应慎用。
    另外痛风约半数以上合并高脂血症，肥胖也是高尿酸血症和痛风的危险因素。痛风与糖尿病也有明显的相关性，糖尿病分二个类型，即胰岛素依赖型（胰岛素绝对不足）和非胰岛素依赖型（胰岛素相对不足），与痛风有关的属后者。痛风与非胰岛素依赖型糖尿病共同的危险因素是肥胖，肥胖者脂肪细胞肥大，对胰岛素的反应变得迟钝，促使分泌胰岛素的胰岛B细胞进一步分泌，最后导致胰岛B细胞疲劳，分泌能力下降，导致糖尿病。痛风与糖尿病均可影响肾功能，引起慢性肾功能不全，甚至尿毒症。
    总之，痛风常见合并症之间是互相影响，互为因故的，应一并给予及时治疗。