2、胸腔内注药:可根据积液细菌鉴定情况选药。如系癌性积液,不易控制,可在引流之后向胸腔内注入四环素、滑石粉等粘连剂。
3、原发病治疗:如结核性积液应按常远见化疗方案服药,同时加用糖皮质激素。如为转移癌性积液应加强原发灶的处理。
4、支持疗法:如系漏出兴高采烈,可补血浆蛋白及加强利尿。
5、手术治疗:慢性脓胸,持续性包裹性胸腔积液应以手术治疗为主。
1、病因:
①感染性如结核性胸膜炎。化脓性胸膜炎、阿米性脓胸;
②肿瘤性如肺癌、乳腺癌、胸膜转移癌、胸膜间皮瘤等;
③结缔组织与变态反应疾病如风湿、类风湿、系统性红斑狼疮等;
④ 充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化及胸部外伤等。
2、症状:少量胸腔积液时常无明显症状,大量胸腔积液时患者可有气促、胸闷、心悸。
3、体征:随着积液量的增加,体检可见患侧胸廓饱满,呼吸动度减弱,气管抽健侧移位,叩诊胸部呈浊音或实音,听诊呼吸音减弱或消失。
4、X线检查:积液量>300ml时可见肋膈角变钝,包裹性积液可呈圆形或梭形。
5、超声波检查:可见肺部积液征。
6、CT检查:可见佩量积液或积液所掩盖的病变。
7、胸膜活检:病理学检查明确诊断。
8、胸腔穿刺
(1)确定性质:
①血性多见于癌、结核、外伤等;
②脓性多为脓胸可继发感染;
③乳糜性多为淋巴淤滞;
④渗出液常见于结核、炎症;
⑤漏出液考虑肾病、肝硬化、心力衰竭等。
(2)病原体检查:可行积液涂片和培养。
(3)酶学检查:积液LDH>5000U/L提示恶性肿瘤;腺苷酸脱氨酶、溶菌酶和血管紧张素转化酶在结核性积液时常增高,而肿瘤积液不一般不高。
(4)免疫学检查:结缔组织疾病性积液中补体减少;狼疮细胞胸液中更易发现。
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致,是晚期恶性肿瘤常见并症,如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在,常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡,故需反复胸腔穿刺抽液,但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g),故治疗甚为棘手,效果不理想。为此,正确诊断恶性肿瘤及组织类型,及时进行合理有效治疗,对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。
全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后,胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物,是常用的治疗方法,有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生,并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂,是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法,诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔,可用胸腔插管将胸液引流完后,注入胸膜粘连剂,如四环素、红霉素、滑石粉,使两层胸膜发生粘连,以避免胸液的再度形成,若同时注入少量利多卡因及地塞米松,可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗,恶性胸腔积液的预后不良。
实验室检查:一、胸膜毛细血管内静水压增高
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性增加
如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。
五、损伤所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液的主要病因与积液性质。
胸腔积液主要病因和积液性质
漏出液 渗出液(浆液性或血性) 脓胸 血胸 乳糜胸感染性疾病 胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染 肺结核
肿瘤、循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗死 恶性肿瘤、血管瘤破裂、肺梗死 胸导管受阻
低蛋白血症 肾病综合征、肝硬化
其他疾患 腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染 外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂) 外伤致胸导管破裂、丝虫病
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见;中青年患者中,结核病尤为常见。中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或纵隔淋巴结转移,可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液,或因上腔静脉受阻,使血管内静水压升高,或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症,胸腔积液可为漏出液。
胸腔积液与吸收的机制健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O,1cmH2O=98Pa),胸液中含蛋白质,具有胶体渗透压(8cmH2O)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血,静脉压低(11cmH2O)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。
根据动物实验测算,人体每天胸膜腔可有0.5~1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使管壁通透性增高,较多蛋白质进入胸膜腔,使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流,致使胸液中蛋白质积累,导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症,血浆胶质渗透压降低,可产生漏出液,当有腹水时,又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等,增有可能产生胸腔积液。
一、外观
漏出液透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊,比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。
二、细胞
正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞,胸膜炎症时,胸液中可见??胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液,应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点,应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形,易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%,结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时,其胸液中抗核抗体滴度可达1:160以上,且易找到狼疮细胞。
三、pH
结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40,应考虑恶性胸液。
四、病原体
胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%,巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
五、蛋白质
渗出液的蛋白含量,胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g,使之重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以白蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
癌胚抗原(CEA):恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15~15μg/L或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高,可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物,可提高阳性检出率。
六、类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L),呈乳状混浊,苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高,可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L),与陈旧性积液胆固醇积聚有关,可见于陈旧性结核性胸膜炎,恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高,但甘油三酯则正常,呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。
七、葡萄糖正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近,随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。
八、酶
胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6,提示为渗出液,胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度,其值越高,表明炎症越明显。LDH> 500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。
胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎,恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸液淀粉酶已升高,临床诊断应予注意。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
九、免疫学检查
随着细胞生物学与分子生物学的进展,胸液的免疫学检查受到关注,在鉴别良性与恶性胸液,研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。
结核性与恶性胸腔积液时,T淋巴细胞增高,尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%,且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑,其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低,提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低,且免疫复合物的含量增高。
十、胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时,活检标本除作病理检查外,尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。
超声检查
可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断,有助于胸腔穿刺抽液。
胸腔积液的诊断时,应首先鉴别渗出液与漏出液。渗出性胸液最常见的病因为结核性胸膜炎,以年轻患者为多,结核菌素试验阳性,体检除胸腔积液体征外无重要发现,胸液呈草黄色,淋巴细胞为主,胸膜活检无特殊改变。若未经有效抗结核治疗,随访5年,约有1/3可能出现肺内或肺外结核病变。漏出性胸液可能与左心衰竭、低蛋白血症等有关。
结核性与恶性胸液常需认真鉴别,两者在临床上均较常见,但治疗与预后迥然不同。恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称为恶性胸液,胸液多呈血性、大量、增长迅速、pH<7.4,CEA超过10~15μg/L,LDH>500U/L,常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。结核性胸膜炎多有发热,pH多低于7.3,ADA活性明显高于其他原因所致胸腔积液,CEA及铁蛋白通常并不增高。若临床难以鉴别时,可予抗结核治疗,监测病情及随访化疗效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热,结核菌素试验亦常阴性,应予注意。若试验阴性且抗结核化疗无效,仍应考虑由肿瘤所致,结合胸液脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像(CT、MRI)、纤支镜及胸腔镜等,有助于进一步鉴别。CT扫描诊断胸腔积液的准确性,在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移,对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择方案至关重要。MRI在胸腔积液诊断方面,尤其在恶性胸腔积液的诊断上,可补充CT扫描的不足,其特征性显然优于CT。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较少的优点,阳性诊断率为40%~75%。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%~100%,为拟定治疗方案提供证据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况,且可在直视下多处活检,故诊断率较高,肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定,如无特殊禁忌,可考虑剖胸探查。[1]
胸腔积液,可由多种疾病引起,治疗上主要针对原发病,漏出液常在病因纠正后自行吸收,渗出性胸膜炎中以结核性多见,其次为炎症性和癌性胸膜炎,应针对其病因,进行抗结核、抗炎等治疗,并可行胸腔穿刺抽液。其预后与原发病有关,肿瘤所致者预后较差。