主要来自肾脏的肾素，把肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过
组织中受体而发挥作用。血管紧张素II对人体正常血压的维持有着非常重要的作用，是人体必不可少的重要生物物质，然而其生成过多却会引起一
系列病变。当其作用血管壁，将会致血管硬化、狭窄、闭塞，继而引起血压升高、视网膜脱落、脑中风、肾小球硬化等；当其作用于心脏，将会导致
心梗、心衰的发生；当其作用于中枢神经系统时，将会引起机体体液电解质代谢的平衡，加重心、肾的负担。目前常用的拮抗血管紧张素II的药
物有血管紧张素转换酶抑制剤（ACEI）和血管紧张素II受体抑制剂（ARB）两种。ATCH：促肾上腺皮质激素。是由脑垂前
叶分泌的激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都
是由络氨酸结合。ADH：抗利尿激素SMC：动脉中膜的血管平滑肌细胞从肾脏外观上我们
就可以看到高血压对肾脏的损害。正常肾脏表面是光滑的高血压患者由于肾小球硬化，在肾脏表面形成特征性的颗粒状Epidem
iologicresearchhasshownthathypertensionusuallyoccursinco
njunctionwithotherCVriskfactors.DatafromtheFraminghamst
udyclearlyillustratetheco-existenceofriskfactorsinthehy
pertensivepopulation.IntheFraminghampopulation,<20%ofhype
rtensioncasesoccurredinisolation.Mostpatients(73%inmena
nd71%inwomen)hadbetween1and3riskfactorsforCVinaddit
iontohypertension.Afurther8%and12%ofmenandwomen,respe
ctively,had4ormoreadditionalriskfactorsforCVD.Using
datafromtheMultipleRiskFactorInterventionTrial(MRFIT),Ne
atonandcolleaguesexaminedtheinteractionbetweenTClevels,S
BP,smoking,andCHDdeathrates.Notethestrong,gradedrelatio
nshipbetweenincreasingcholesterollevelsandCHDdeathacross
SBPlevelsandthesimilarlystrongrelationshipbetweensmallin
creasesinSBPandCHDdeathacrossTClevels.Whenriskfactors
areanalyzedtogether,patientsinboththehighestTCandthehi
ghestSBPquintileshadanapproximately11-foldgreaterriskof
CHDdeaththanpatientswhowereinboththelowestTCandthelo
westSBPquintiles.EmbersonJetal,usedestimatesoftherel
ativeriskreductionsfrommeta-analysesofrandomisedtrialsin
combinationwithdatafromaprospectiveobservationalstudyofC
VD(theBritishRegionalHeartStudy)toanalysetheimpactofdi
fferentriskreductionstrategiesinprimaryprevention.Thestud
yexaminedtheeffectsofpreventionstrategiesbasedonsingler
iskfactorassessmentortotalriskassessment.Theyconcludedth
atassessmentofoverallriskleadstomoreeffectiveinterventio
nthanassessmentbasedonsingleriskfactors.Furthermore,mult
ipleinterventionshaveconsiderablygreaterbenefitsthaninterv
entionsbasedontargetingsingleriskfactors.Tenpercentreduc
tionsinlong-termmeanbloodcholesterolandBPcouldhavereduc
edmajorCVDby45%.JacksonRetal,conductedareviewofther
andomisedtrialsofBPorbloodcholesterolloweringtreatmentsa
ndoutlinedtherationalefortargetingBPandbloodcholesterol
loweringtherapytopatientsathighabsoluteCVrisk.Theyconcl
udedthatseparatemanagementguidelinesforraisedBPandblood
cholesterolneedtobereplacedbyintegratedCVriskmanagement
guidelines.TheyalsopositedthatbecauseCVriskfactorsintera
ctwitheachother,moderatereductionsinseveralriskfactorsc
anbemoreeffectivethanmajorreductionsinone.References1.
EmbersonJ,WhincupP,MorrisR,WalkerM,EbrahimS.Evaluating
theimpactofpopulationandhigh-riskstrategiesfortheprimary
preventionofcardiovasculardisease.EurHeartJ.2004:25:484-4
91.2. JacksonR,LawesCMM,BennettDA,MilneRJ,RodgersA.Tr
eatmentwithdrugstolowerbloodpressureandbloodcholesterol
basedonanindividual’sabsolutecardiovascularrisk.Lancet.20
05;365:434-441.Thesedataarefrom2studiesthat
haveanalysedthecircadianvariationintheonsetofacutemyoca
rdialinfarction(n=2,999)orstroke(n=1,167)1,2Bothstudiesfo
undanotableincreaseinthenumberofeventsintheearlymorni
ngperiod,atimethatcorrespondstotheearlymorningbloodpre
ssuresurge.MullerJE,etal.Circadianvariationinthefreq
uencyofonsetofacutemyocardialinfarction.NEnglJMed1985;
313:1315–1322.MarlerJR,etal.Morningincreaseinonsetofi
schemicstroke.Stroke1989;20:473–476.ATCH：促肾上腺皮质激素。是由脑垂前叶分泌的
激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨
酸结合。ADH：抗利尿激素非药物治疗松弛乐观，保持良好的心态减轻体重合理饮食、限盐（氯化钠4－6克/天）适量运动
：散步、做操等戒烟限酒改善生活行为（1）减轻体重限制钠盐摄入补充钙和钾盐减少食物中饱和脂肪酸和脂肪
的总量适用于所有高血压病人盐与高血压?●美国旧金山研究人员公布的临床试验结果显示，如果全世界每人日摄盐量都在2.5克之内
，每年将减少250万心脑血管疾病病人食盐导致高血压的机理是钠离子和水分大量滞留在机体内，使血管里血液过多，血管壁的钠张力增高，血
液流动变慢，流动阻力变大。尽量少吃或不吃咸菜、咸鱼、咸鸭蛋、豆腐乳等高盐食品。1小平勺盐6克1个咸鸡蛋2克
1片火腿肠1克二两油饼0.8克一袋方便面5.4克一片配餐面包0.8克二两榨菜11.3克
两片酱萝卜0.8克几种食物的含盐量每100克食物中胆固醇的含量蛋黄一个250毫克猪肝二两368毫克猪肉二两
肥113毫克瘦75毫克猪腰二两368毫克猪脑二两3100毫克鲢鱼二两58毫克豆腐0毫克蔬
菜水果0毫克食物的宜和忌1、碳水化合物食品适宜的食品---米饭、粥、面、面类、葛粉、汤、芋类、软豆类。应忌的食品
---蕃薯（产生腹气的食物）、干豆类、味浓的饼干类。2、蛋白质食品适宜的食品---牛肉、猪瘦肉、白肉鱼、蛋、牛奶、奶制品（
鲜奶油、酵母乳、冰淇淋、乳酪）、大豆制品（豆腐、纳豆、黄豆粉、油豆腐）应忌的食物---脂肪多的食品（牛、猪的五花肉、排骨肉、鲸
鱼、鲱鱼、金枪鱼等、香肠）3、脂肪类食品适宜的食品--植物油、少量奶油、沙拉酱应忌的食品--动物油、生猪油、熏肉、油浸
沙丁鱼4、维生素、矿物质食品适宜的食品---蔬菜类（菠菜、白菜、胡萝卜、番茄、百合根、南瓜、茄子、黄瓜）；水果类（苹果、桔
子、梨、葡萄、西瓜）海藻类、菌类宜煮熟才吃。应忌的食物---纤维硬的蔬菜（牛蒡、竹笋、豆类）刺激性强的蔬菜（香辛蔬菜、芒
荽、芥菜、葱）要点：控制体重限制过量饮食酒,脂肪,糖和零食是高热量来源花生米二两600千卡白酒
二两395千卡油一汤匙80千卡合理的饮食习惯早餐30-35%午餐
35-40%晚餐20-25%增加运动量散步2h300千卡蛙泳38min
300千卡体操1.5h300千卡预防肥胖100克猪肉含60克脂肪10克蛋白质相当于580千卡热量
100克鸡肉含2.5克脂肪22克蛋白质相当于110千卡热量100克鱼肉含5.1克脂肪、18克蛋白质。相当于115千卡热
量限制饮酒适当运动减少精神压力，保持心理平衡适用于所有高血压病人改善生活行为（2）戒烟提供自我帮助五个DDel
ay（延迟）Dosomethingelse(做一些不能吸烟的活动)Drink(饮白开水)Deepbreat
h(深呼吸）Discussion（讨论）合理安排活动量运动强度指标=最大心率达到180（或170）-年龄运动方
式根据年龄和血压水平选择运动方式动力运动:步行跑步骑自行车游泳打太极拳等长运动:
拉力运动握力运动举重老年人:提倡动力运动如散步走楼梯家务劳动园艺定期复诊低
危或中危者，每1～3个月随诊1次；高危者，至少每1个月随诊1次。复诊时间我国原发性高血压的防治存在的特点不规律服药不
难受不服药不爱用药三不健康教育使病人和家属了解血压升高导致心、脑、肾等重要脏器损害的严重性，以引起病人足够的
重视。坚持长期的饮食、运动、药物治疗，血压控制在接近正常的水平，以减少对靶器官的进一步损害。教会病人及家属正确测量血压的
方法及自我监测病情，嘱病人按医嘱服药，如血压控制不满意或出现心动过缓等不良反应随时就诊。健康教育科学家发明可植入动脉的传感器，
实时监测病人血压!这个传感器连同封装外壳，总直径也不过仅仅1毫米左右，但它却可以在一秒钟内对血压进行30次测量。它通过一根可以弯
曲的微型线缆与同样被植入腹股沟的皮肤下面的信号发射单元相连。发射单元先对传感器产信号进行模数转换和编码，然后将其发送到病人随身携带
的一个手机大小的接收器中。最后，接收器再将信息发送到医院的监测电台。这样一来，医生就可以在办公室中随时观察分析患者的血压了。20
09年10月清晨血压波动凌晨高血压的风险6:000:0012:0018:00Mulleretal.NEng
lJMed1985;313:1315–1322Marleretal.Stroke1989;20:473–4760
20406080100120140160180卒中(per2h)051015202530
35404550心肌梗死（perh）卒中(n=1,167)心梗(n=2,999)Timeofday血压
的“晨峰”现象与心血管事件的“清晨危险”早晨血压升高，心脑血管急性事件↑ElliottWJ。AmJhypertens
2001;14:291S-295S清晨!思考题(1)如何正确测量和判断高血压?(2)用于危险性分层的危险因素有哪
些?(3)高血压的饮食治疗原则有哪些？平时测验如何评价蛋白质和脂类的营养价值请结合常见心血管疾病的发布机制阐述饮食在
心血管疾病中的作用及其饮食治疗原则（举例分析型）外界、内在不良刺激（包括遗传易感）
大脑皮层功能紊乱
ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌
（盐素—保钠排钾）
交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高
全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高血容量钠
水潴留
摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感
长期精神不良刺激（包括遗传易感）大
脑皮层功能紊乱垂体ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶
肾上腺皮质分泌
（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高
血容量水钠潴留
摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮
钠敏感原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床
表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的90%以上，目前发病机理尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后
才能诊断为原发性高血压病。继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。只占人群高血压的5%～10%。血压升高仅是这些疾病的一
个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有：肾性高血压、大血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。理想血压：收缩压
<120mmHg、舒张压<80mmHg。正常血压：收缩压<130mmHg、舒张压<85mmHg。高血压的病因目前仍
然众说纷纭，未有定论。经过多年的临床研究，医学界提出了多种引起高血压的原因，其中血管紧张素II异常增高已经成为一个公认的直接导致
高血压的原因。今天我们就来了解一下血管紧张素II是如何导致高血压及其并发症，以及如何针对血管紧张素II来治疗高血压。潴留zhūl
iú∶指液体在体内不正常地聚集停留。(1)高盐(高钠)摄入能引起水钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细
胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压升高。(2)高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强，
同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。(
3)高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加，抑制钠-钾-ATΒ酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯
度消失，钠-钙交换受抑制使细胞钙排出减少，导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压上升。
高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。
症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。并发症高血压的危害高血压心脏受
损脑血管受损肾脏受损眼睛受损……高血压与心肌肥厚心脏负担加重血管紧张素II心肌细胞增生排列紊乱纤维增加心
肌肥厚左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会
发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡。高血压病与脑卒中血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化变脆出血脑出血高血压由于血压急剧升
高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。颅内
出血高血压与肾脏的损伤血管紧张素II高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭异常重构！高血压肾脏，表面呈现特征性
的颗粒状。正常肾脏全球大约有54%的卒中、47%的缺血性心脏病和25%的其他心血管疾病都归因于高血压！高血压新定义
高血压是一种由多种危险因素引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管结构和功能的改变。新定义将高血压从单纯血压读
数扩大到了包括总的心血管危险因素!美国高血压年会主席thomasGiles新定义结合有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官
损伤，更准确说明了由高血压引起心血管系统和其他器官不同的病理异常。定义更新的意义1当高血压与其他相关危险疾病并存时，单纯血压
控制仅使不到50％的患者受益，同时对多种危险因素综合干预才能获得更大的益处。男性女性高血压患者常常有多重心血管危险因素K
annelWB.AmJHypertens.2000;13(1Pt2):3S-10S.胆固醇与收缩压对冠心病死亡危险
的协同作用NeatonJD,etal.ArchInternMed.1992;152:56-64.142+125
-131<182182-202203-220221-244胆固醇(mg/dL)收缩压(mmHg)<118
118-124132-1413421136231281061811964178863冠心
病死亡/10,000病人年245+145631217N=316,099多重危险因素控制能够非常显著地减少心血
管疾病血压降低10%总胆固醇降低10%+45%ReductioninCVD=“Attentionshould
bemovedfromknowingone’sBPandcholesterolconcentrationsto
knowingone’sabsoluteCVriskanditsdeterminants.” –J.Embe
rsonetal andJacksonetalEmbersonJetal.EurHeartJ.2004
;25:484-491.JacksonRetal.Lancet.2005;365:434-441.高血压定义更新的意
义2高血压防治：血压＋血压相关的危险因素的评估降低血压＋全面综合治疗高血压患者的心血管风险分层高血压
(mm/Hg)其它风险因素，OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或
DBP85-891度高血压SBP140-149或DBP90-992度高血压SBP160-170或DBP100-
1093度高血压SBP≥180或DBP≥110无其它风险因素平均风险平均风险低危中危高危1-2个风险因素
低危低危中危中危极高危3个或更多的风险因素，MS，OD或疾病中危高危高危高危极高危已有心血管疾病或肾脏疾病
极高危极高危极高危极高危极高危MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血
管风险分层用于分层的心血管疾病危险因素吸烟血胆固醇＞5.72mmol/L糖尿病男性＞55岁、女性＞65岁早发心血管疾病
家族（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）低危中危高危极高危10年内将发生心脑血管病事件的概率＜15%15%～
20%20%～30%＞30%危险分层意义诊断非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。
如何测量血压：“三同一原则”同一时间同一状态同一侧平均血压变化-20-15-10-50时间(h)0700
110015001900230003000700(mmHg)药物A药物B诊室血压常规测量时间动态血压
给药血压的“点”与“全景”：诊室血压与动态血压NeutelJM,BloodPressureMonitoring
2001,6:9-16.诊断不同时间测三次血压，确定血压升高；寻找病因，排除继发性高血压；根据临床表现、实验
室检查结果进行高血压分级，评估危险程度。高血压的治疗非药物治疗降压药物的治疗降压药物的选择和应用高血压急症的治疗血压
控制目标值高血压患者： <140/90mmHg（130/85）糖尿病和慢性肾脏疾病患者： <130/80mm
Hg（120/80）降压治疗的益处
平均下降脑卒中35–40% 心肌梗死20–25% 心力衰竭
50%临床概念50岁以上成人,收缩压>140mmHg是比舒张压更重要的心血管疾病危险因素血压从115
/75mmHg起,每增加20/10mmHg,心血管疾病的危险性增加一倍。收缩压120-139mmHg或舒张压80-89mmHg,
为高血压前状态(prehypertensive），并需改变生活方式以预防心血管疾病血压水平为正常高值SBP130-
139或DBP85-89mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因
素或疾病危险分层 极高危高危中危低危何时开始治疗？药物治疗密切监测无需干预药物治疗血
压水平为I-II级高血压SBP140-179或DBP90-109mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血
压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层极高危高危中危低
危BP?140/90BP<140/90药物治疗继续监测及时药物治疗及时药物
治疗监测3个月监测3-12个月SBP?140-159
BP?140/90DBP?90-99考虑药物治疗继续监测何时开始治疗？血压水平III级高血
压SBP?180或DBP?110mmHg立即药物治疗其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临
床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病极高危高危何时开始治疗？降压药物治疗适用于：血压持续升
高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压II级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。1
.3高血压与饮食了解高血压的发病机理掌握高血压病的饮食治疗原则血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液
在血管内流动的动力。什么是血压？血压的作用何谓收缩压和舒张压？心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为
收缩压（systolicbloodpressure，SBP）。这时血压最大。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流
动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）。正常的血压值＜120mmHg/
80mmHg（120为收缩压，80为舒张压）。1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa高血压病（hypertension）
:是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。又称
原发性高血压。概述什么是高血压病？高血压病的病因分类高血压原因尚不完全清楚的血压升高高血压病(95
%)继发性高血压(5%)由某些疾病引起的血压升高内分泌疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎
、肾动脉狭窄、糖尿病肾病高血压（Hypertension）在未用抗高血压药的情况下，收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张
压（DBP）≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120
<80正常高值120--13980--89高血压?140?901级高血压（轻度）140--15990--992
级高血压（中度）160--179100-1093级高血压（重度）?180?110单纯收缩期高血压?140<90我
国现行的高血压诊断标准（2005高血压指南）高血压就在你我身边0200040006000800010000120
001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000每三个家庭就有1个高血压病患者！老年高
血压的现状国际上关于高血压的诊断标准，尚未将老年高血压分开处理。60岁以上高血压的患病率达到1/3，65岁以上者达到1/2
。其中半数左右是单纯收缩期高血压。症状隐匿血压波动大收缩期高血压多见易引起体位性低血压产生心脑肾并发症的比例高
常合并其他慢性疾病对治疗反应的个体差异大神经系统功能较低关于假性高血压对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率可
高于年轻人3倍老年高血压的特点每年10月8日为世界高血压日Datafrom中国高血压防
治指南2005流行病学患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三高国人对高血压病的认知状况-三高三低知晓率低(35
.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低高血压患病率（流行病学）发病率及患病率总体情况：国家地区
差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见地区差异：北方＞南方
沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。病因遗传吸烟酗酒肥胖
精神紧张过度摄盐胰岛素抵抗血管紧张素II异常增多高血压高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导
致高血压。血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量！发病机制1、交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能
变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因发病机制2、
肾内长期水钠潴留致高血压高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑、摄K+↓、Ca2+↓（三者比例失调）机制：N
a+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。3、细胞膜离
子转运异常细胞膜通性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压发病机制4
、肾素－血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）功能：调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定
性血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素I
I（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。血管紧张素II是怎样生成的？血管紧张素II生成过量会有什么危害
？如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压。在组织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无
法发挥正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。如何阻断血管紧张素
II的不良作用？目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法
。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种
盐皮质素。是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮的分泌，是通过肾素--血管紧张素系统实现的。醛
固酮的分泌量增加会使钠和水的重吸收增强！血容量↓尿排出↓肾素-血管紧张素II-醛固酮体系精神心理因素:精神紧张，应激性状
态促进高血压发生。遗传因素:家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血
清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。受多基因遗传
影响加后天因素。正常ADH：抗利尿激素异常SMC：动脉中膜的血管平滑肌细胞临床表现症状大多无明显症状；
可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒
张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。临床表现原发性高血压
也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的9
0%以上，目前发病机理尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压病。继发性高血压是指继发于其他疾
病或原因的高血压。只占人群高血压的5%～10%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有：肾性高血压、大
血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。理想血压：收缩压<120mmHg、舒张压<80mmHg。正常血压：收缩
压<130mmHg、舒张压<85mmHg。高血压的病因目前仍然众说纷纭，未有定论。经过多年的临床研究，医学界提出了多
种引起高血压的原因，其中血管紧张素II异常增高已经成为一个公认的直接导致高血压的原因。今天我们就来了解一下血管紧张素II是如何导致
高血压及其并发症，以及如何针对血管紧张素II来治疗高血压。潴留zhūliú∶指液体在体内不正常地聚集停留。(1)高盐(高钠)
摄入能引起水钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，
引起血压升高。(2)高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强，同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，另外还能增加血管壁上
的血管紧张素受体密度，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。(3)高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加，抑制钠-钾-AT
Β酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失，钠-钙交换受抑制使细胞钙排出减少，导致血管平滑肌细
胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压上升。主要来自肾脏的肾素，把肝脏产生的血管紧张素原转化为血
管紧张素I，后者再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中受体而发挥作用。血管紧张素II对人体
正常血压的维持有着非常重要的作用，是人体必不可少的重要生物物质，然而其生成过多却会引起一系列病变。当其作用血管壁，将会致血管硬化、
狭窄、闭塞，继而引起血压升高、视网膜脱落、脑中风、肾小球硬化等；当其作用于心脏，将会导致心梗、心衰的发生；当其作用于中枢神经系统时
，将会引起机体体液电解质代谢的平衡，加重心、肾的负担。目前常用的拮抗血管紧张素II的药物有血管紧张素转换酶抑制剤（ACEI）和血
管紧张素II受体抑制剂（ARB）两种。ATCH：促肾上腺皮质激素。是由脑垂前叶分泌的激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生
以及皮质激素的生成和分泌。儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。ADH：抗利尿激素
SMC：动脉中膜的血管平滑肌细胞从肾脏外观上我们就可以看到高血压对肾脏的损害。正常肾脏表
面是光滑的高血压患者由于肾小球硬化，在肾脏表面形成特征性的颗粒状Epidemiologicresearchhas
shownthathypertensionusuallyoccursinconjunctionwithother
CVriskfactors.DatafromtheFraminghamstudyclearlyillustrat
etheco-existenceofriskfactorsinthehypertensivepopulation
.IntheFraminghampopulation,<20%ofhypertensioncasesoccurr
edinisolation.Mostpatients(73%inmenand71%inwomen)had
between1and3riskfactorsforCVinadditiontohypertension.
Afurther8%and12%ofmenandwomen,respectively,had4ormor
eadditionalriskfactorsforCVD.UsingdatafromtheMultipl
eRiskFactorInterventionTrial(MRFIT),Neatonandcolleaguese
xaminedtheinteractionbetweenTClevels,SBP,smoking,andCHD
deathrates.Notethestrong,gradedrelationshipbetweenincreas
ingcholesterollevelsandCHDdeathacrossSBPlevelsandthesi
milarlystrongrelationshipbetweensmallincreasesinSBPandCH
DdeathacrossTClevels.Whenriskfactorsareanalyzedtogether
,patientsinboththehighestTCandthehighestSBPquintilesh
adanapproximately11-foldgreaterriskofCHDdeaththanpatien
tswhowereinboththelowestTCandthelowestSBPquintiles.
EmbersonJetal,usedestimatesoftherelativeriskreductions
frommeta-analysesofrandomisedtrialsincombinationwithdata
fromaprospectiveobservationalstudyofCVD(theBritishRegio
nalHeartStudy)toanalysetheimpactofdifferentriskreductio
nstrategiesinprimaryprevention.Thestudyexaminedtheeffect
sofpreventionstrategiesbasedonsingleriskfactorassessment
ortotalriskassessment.Theyconcludedthatassessmentofover
allriskleadstomoreeffectiveinterventionthanassessmentbas
edonsingleriskfactors.Furthermore,multipleinterventionsha
veconsiderablygreaterbenefitsthaninterventionsbasedontarg
etingsingleriskfactors.Tenpercentreductionsinlong-termme
anbloodcholesterolandBPcouldhavereducedmajorCVDby45%.
JacksonRetal,conductedareviewoftherandomisedtrialsofB
Porbloodcholesterolloweringtreatmentsandoutlinedtheratio
nalefortargetingBPandbloodcholesterolloweringtherapytop
atientsathighabsoluteCVrisk.Theyconcludedthatseparatema
nagementguidelinesforraisedBPandbloodcholesterolneedtobereplacedbyintegratedCVriskmanagementguidelines.TheyalsopositedthatbecauseCVriskfactorsinteractwitheachother,moderatereductionsinseveralriskfactorscanbemoreeffectivethanmajorreductionsinone.References1. EmbersonJ,WhincupP,MorrisR,WalkerM,EbrahimS.Evaluatingtheimpactofpopulationandhigh-riskstrategiesfortheprimarypreventionofcardiovasculardisease.EurHeartJ.2004:25:484-491.2. JacksonR,LawesCMM,BennettDA,MilneRJ,RodgersA.Treatmentwithdrugstolowerbloodpressureandbloodcholesterolbasedonanindividual’sabsolutecardiovascularrisk.Lancet.2005;365:434-441.Thesedataarefrom2studiesthathaveanalysedthecircadianvariationintheonsetofacutemyocardialinfarction(n=2,999)orstroke(n=1,167)1,2Bothstudiesfoundanotableincreaseinthenumberofeventsintheearlymorningperiod,atimethatcorrespondstotheearlymorningbloodpressuresurge.MullerJE,etal.Circadianvariationinthefrequencyofonsetofacutemyocardialinfarction.NEnglJMed1985;313:1315–1322.MarlerJR,etal.Morningincreaseinonsetofischemicstroke.Stroke1989;20:473–476.ATCH：促肾上腺皮质激素。是由脑垂前叶分泌的激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。ADH：抗利尿激素 |
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