南京医科大学第一附属医院 黄元铸 来源:365心血管网 近年研究发现,左侧分支阻滞具有重要临床意义,但其心电图表现不典型,且易与心肌梗死图形相混,复杂多变。因此,正确认识其心电图与心向量图特征,有助于临床诊断与危险度分层。笔者结合实例介绍复杂左前分支阻滞(LAH)与左后支阻滞(LPH)的心电图诊断线索。 1 左前分支阻滞 1.1 诊断标准(图1)
1.1.1 额面QRS初始0.02s向量指向右下,形成Ⅰ、aVL导联的小q波及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联小r波。 1.1.2 QRS主要向量向左上偏移,形成Ⅱ、Ⅲ、aVF导联深S波,SⅢ>SⅡ,且额面及横面向量环呈逆钟向运行。 1.1.3 平均QRS额面电轴在-45°~-75°(<-45°为不完全性LAH)。 1.1.4 QRS波宽度增加不超过0.02s(单纯性LAH)。
注:LAH的主要变化出现于肢导联,但胸导联亦有变化,如图2所示,因向量指向后上方,故可在V5、V6导联出现深S波和V2、V3导联出现小的Q波,而酷似前间壁心肌梗死(初始向量指向右下)。LAH尚可掩盖下壁心肌缺血表现(图3A、B)或出现假性侧壁心肌梗死图形。
1.2 诊断误区 1.2.1 LAH与其他原因电轴左倾的鉴别 引起电轴左倾的原因有横位心、左室肥厚、直背综合征、预激综合征、下侧壁心肌梗死、肺气肿、胸廓畸形以及某些先天性心脏病。鉴别要点:①VCG:额面QRS环呈逆钟向运行是LAH的特征性表现;②真性LAH标准导联呈SⅢ>SⅡ(图1A)。 1.2.2 完全性或不完全性LAH 当出现室上性期前收缩或LAH呈间歇性、暂时性LAH时,可据以估测室内传导阻滞的程度,例如QRS电轴由正常(例如+60°)演变为+50°、+40°、+30°、+20°,乃至达-60°,可据此判断不完全或完全性LAH。 1.2.3 LAH干扰心肌梗死的诊断 众知,LBBB可掩盖心肌梗死图形而造成诊断困难,而分支阻滞亦可干扰心肌梗死的诊断,则尚未引起充分注意。左束支的前分支主要由左前降支的间隔支供血,偶亦可由其近端部位供血。 由于上述血管亦向右束支供血,故急性前壁或前间隔心肌梗死时常发生RBBB、LAH(发生率为7%~15%)或两个分支同时阻滞。值得指出的是,分支阻滞可掩盖局限性心肌坏死的心电图表现。
(1)LAH掩盖下壁心肌梗死(图4、5):典型LAH时,因激动沿左束支的左后分支传导,使左室下壁先激动,故在下壁导联出现小R波,如该部心肌坏死则使R波消失;反之,如此部位心肌未坏死,则R波仍存在,此时下壁心肌梗死图形可被掩盖(图5);LAH引起的继发性复极改变,可在下壁产生正向T波,从而进一步掩盖下壁心肌梗死典型改变。
警示:LAH时若Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈负向,则高度提示同时存在隐匿性下壁心肌梗死或缺血!此时心向量检查可确诊LAH合并下壁心肌梗死。图5下方示额面起始25ms向量由右下方转为指向右方,并呈顺钟向运行,余QRS环因LAH而呈逆钟向运行。 此外,某些LAH合并下壁心肌梗死病例(图6),可出现①下壁导联低电压;②RⅡ<RⅢ;③R波有错折;④Ⅱ导联呈qR型。 (2)LAH掩盖前壁心肌梗死:前壁心肌梗死合并LAH时,如胸导联在常规记录部位的下一肋间描记,可记录到小R波,而使Q波隐匿。此外,粗壮患者心脏呈横位时,LAH亦可使前壁心肌梗死的Q波隐匿不见。 (3)广泛性下侧壁心肌梗死酷似LAH:前文强调,额面QRS环呈逆钟向运行是鉴别LAH抑或其他原因引起电轴左倾的主要根据。图6为1例下壁伴前侧壁心肌梗死患者的ECG与VCG。AQRS向左上偏移(-60°),除下壁导联无明显R波(因广泛性下壁坏死)与Ⅰ导联呈Qr型外,心电图表面上酷似LAH,但额面VCG显示,初始向量指向上方(下壁坏死)与右侧(侧壁坏死),继之呈宽大开放性顺钟向环,终末向量向左上移位,显然不符合LAH诊断。 本例Ⅱ导联呈Qr型而非QS型,提示QRS终末向量呈顺钟向运行,故投影于Ⅱ导联正侧。Ⅱ导联呈QS型而非Qr型,应疑为LAH,但本例额面QRS向量环呈顺钟向运行,故可明确排除LAH。 (4)LAH掩盖RBBB诊断:LAH可使RBBB的Ⅰ、aVL导联甚或V5、V6导联S波消失,此时心电图可误诊为LBBB。
图7显示一例间歇性LAH伴持久性RBBB患者的心电图。注意呈现LAH的心搏掩盖了右胸导联的典型RBBB图形。图7A每一导联中第1个心搏兼有LAH与RBBB,而第2个心搏仅显示RBBB。值得指出的是,LAH不仅掩盖RBBB且亦掩盖了左胸导联左室肥厚图形。此外,LAH的继发性T波改变使下壁导联与V3唱V6导联的倒置T波逆转;图7B中,仅最初2个与最后2个心搏呈LAH。无LAH时,显现出RBBB图形;图7C显示心前区标测揭示了RBBB。该患者1年后出现阵发性房室阻滞并阿-斯综合征,而需置入永久性起搏器。 1.3 LAH与临床联系 1.3.1 LAH的病因: ①左前分支为左室结构,故主要累及左室流出道、室间隔前半部与前侧壁的疾病均可发生LAH;②高血压、心肌病、轻症心肌炎、主动脉瓣病、Lev病与Lenegre病与室缺自发性或手术闭合后均可并发LAH。LAH常先于RBBB,随后再累及左后分支,最终导致完全性房室阻滞。中年人发生分支阻滞无其他病因可解释时,应疑及遗传性Lenegre病;而Lev病为老年人心脏左侧纤维支架硬化所致,最终亦可发展为完全性房室阻滞。 1.3.2 LAH的发病率:医院内心脏专科资料显示,高血压与冠心病为LAH的两大主要病因;但表面健康人群流行病学随访研究显示,心脏无结构异常的孤立性LAH为一良性表现。 有两篇报道显示急性心肌梗死伴或不伴LAH者的预后并无差异,但最近Biagini报道1187例可疑冠心病患者随访6年显示,伴LAH(159例)者心脏性死亡危险性增高(P=0.004)。 2 左后分支阻滞 在整个传导束中,左后分支最不易受到损伤,此与其结构短粗且位于左室流入道,故较少湍流冲击且有双重血供有关。 2.1 LPH的诊断(图8)
单纯性LPH诊断标准: 2.1.1 QRS额面电轴≥100°。 2.1.2 标准导联呈SⅠQⅢ图形。 2.1.3 QRS波<110ms。 2.1.4 Ⅰ、aVL导联呈rS型。 2.1.5 下壁导联呈qR型。 2.2 诊断误区 LPH掩盖心肌梗死诊断:下壁心肌梗死或暂时性缺血,如合并LPH,则在初始向量几个毫秒后QRS向量即指向右下,此时可掩盖下壁心肌梗死表现。 2.3 临床意义 LPH十分少见,且几乎均与RBBB同时发生。急性心肌梗死合并LPH+RBBB,使死亡率显著增加。上述患者亦极易发展为完全性房室阻滞(42%),且该类患者多死于泵衰竭。必须强调,RBBB合并LPH患者,不论其病因为何,一旦诊断应立即置入人工起搏器。 |
|