帕金森病尚无确定的、可改变病程或具有神经保护作用的治疗。应在患者出现功能损害或因症状而出现社交尴尬时开始进行药物治疗。下图阐释了现有药物的作用机制。 用于治疗帕金森病运动症状的药物，作用于纹状体中影响运动功能的、复杂的、神经系统相互作用的通路。 来自黑质的多巴胺能传入神经，来自大脑皮质和丘脑的谷氨酸能传入神经以及胆碱能纹状体中间神经元，共同影响纹状体主要传出神经元中型多棘GABA能神经元的活性。 左旋多巴由周围循环转运通过血脑屏障，在中枢神经系统内转化为多巴胺，替代帕金森病中缺乏的神经递质。 在血脑屏障之外的周围循环中，多巴胺脱羧酶抑制剂（DDCIs）阻断左旋多巴向多巴胺的转化，儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTIs）阻断其降解为3-0-甲基多巴（3-OMD）。 在纹状体内，左旋多巴、多巴胺激动剂和单胺氧化酶B型抑制剂（MAOBIs）均具有多巴胺能效应。抗胆碱能药物和金刚烷胺作用于纹状体中其他神经递质的突触后受体。 这些神经递质结合并激活纹状体中各种突触前传入神经元以及突触后传出中型棘突神经元表面的多种不同亚型受体。 NMDA指N-甲基-D-天冬氨酸。 a与恩他卡朋不同，托卡朋能够穿过血脑屏障，阻断左旋多巴和多巴胺的降解。 b金刚烷胺除影响NMDA谷氨酸盐受体外，还具有多巴胺释放效应。
|
|
|
