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（秦鹏/译）埃博拉病毒因其对人体的戕害而声名狼藉。这可一点都没有冤枉了它。 “到了病程的最后阶段，患者的血管上会出现细微的泄漏。”加尔维斯顿市德克萨斯大学医学部的免疫学家托马斯·盖斯伯特（Thomas Geisbert）说，“患者最后实质上会失去血压，体温下降，陷入休克。” 但是如果你仔细查看埃博拉病毒感染的细节真相，就会发现一个惊人的事实：最后杀死患者的并不是病毒，而是患者自己的免疫系统。 “免疫系统的日常工作是清除感染。”纽约市西奈山医院的病毒学家克里斯托弗·巴斯勒（Christopher Basler）说，“但是如果被激活到极限程度或者失去控制，它就会伤害宿主。” 最极端的的免疫攻击是“细胞因子风暴”。尽管像禽流感和非典之类的很多病毒都能够触发这种令人惊惧的猛烈攻击，埃博拉病毒或许是其中最精于此道者。埃博拉病毒感染的最后阶段，细胞因子风暴才是夺命杀手，巴斯勒说。
本质上来说，细胞因子风暴是一种求助信号，目的是让免疫系统霎时间火力全开。这最后一招自杀式的攻击能够损伤病毒，但也会留下一大堆连带伤害。血管承受了其中最主要的攻势。 “细胞因子风暴令血管壁变得更容易穿透。”巴斯勒说。因此动脉、静脉和毛细血管都开始渗出血液和血浆。 风暴还会引发一氧化氮的大量释放。这种物质会进一步稀释血液并破坏血管。 所有这些因素综合起来，把血压降到了危险的水平，盖斯伯特说。“所以患者不是死于失血，而是死于某种类似严重感染性休克的问题。” 那么埃博拉病毒施展了什么样的诡计，让免疫系统发动了细胞因子风暴？ 为了回答这个问题，我们必须回到病毒进入血液的那一刻。埃博拉病毒会立刻瞄准并感染免疫系统的细胞，圣路易斯华盛顿大学的病毒学家加雅·阿玛拉辛格（Gaya Amarasinghe）说。 其中一个目标是树突状细胞。在危险较小的感染中，比如说感冒，树突状细胞吞噬掉病毒，然后指导其他免疫细胞制造为这种病毒量身定做的抗体。 接下来抗体附着在病毒的表面，阻止其感染更多细胞。我们就是以这样的方式清除血液里的病毒。 但是埃博拉病毒比感冒病毒老道得多。它会静悄悄地潜入树突状细胞内部，从根本上关闭它们的报警系统。因此免疫系统并不知道它应该制造针对埃博拉病毒的抗体了。 身体门户大开，毫无抵抗。于是埃博拉病毒疯狂地自我复制，阿玛拉辛格说。“一颗细胞甚至可能遭到多个病毒的侵犯。”他说，“就连艾滋病病毒都不会那么做。” 血液中一派群魔乱舞。病毒不受控制地增长，感染了很多器官。最终，细胞开始死亡及爆裂。 免疫系统就是在这个时候方寸大乱的。 “很多未成熟的细胞死亡或被破坏。”阿玛拉辛格说。因此患者组织坏死。死亡的细胞将它们所有的内容物释放到血液中。所有这些信号最终引发了“细胞因子风暴”，他说。 “到了这一步，免疫系统造成的破坏要远超它的功劳。”阿玛拉辛格说。换句话说，我们的身体对埃博拉病毒的反应通常太迟钝，因而太过份——这往往便要了我们的性命。(编辑：粉条er） 文章题图：rawstory.com |
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细胞因子是细胞释放到血液中的小分子。它们可以触发很多活动。细胞因子可以令免疫细胞冲到感染部位、吞噬遭到损伤的细胞，甚至穿透血管壁。细胞因子还可以引发炎症，令被破坏的机体肿胀、发热以及疼痛。免疫细胞通过细胞因子彼此沟通。图片来源：rndsystems.com
