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第一节心脏的泵血功能 一、心动周期 1．概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期（cardiac cycle）。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室的活动周期。 二、心脏泵血过程 1．心房的初级泵血功能：在心室舒张末期，心房开始收缩，作为下一个心动周期的开始。心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。心房收缩期间泵入心室的血量约占整个心动周期中心室总回流量的２５％。心房收缩的意义：①增加心室的容积和压力——利于心室射血；②降低心房压力——利于静脉血回流。 2．心室的射血和充盈过程 （1）心室收缩期（以左心室为例）： ①等容收缩期(period of isovolumic contraction)：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。 等容收缩期的特点：a．心室第一次密闭；b．室内压升高最快；c．心室容积最大，保持不变。(少阳，春) ②快速射血期（period of rapid ejection)：当室内压超过主动脉压时，房室瓣保持关闭，主动脉瓣开放，进入射血期。在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升超过主动脉压，推动半月瓣开放，血液被迅速射入主动脉，射出的血量很大，占心搏出量的７０％，称为快速射血期（少阴，夏）。 ③减慢射血期（period of slow ejection）：心室收缩力量和室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。此时房室瓣保持关闭，主动脉瓣开放，室内压虽已略低于主动脉压，但因心室内的血液有较大的动能，仍能继续流向动脉（太阴，长夏）。 心室射血期的特点：a．由于心室收缩引起室内压提高，使射血得以完成；b．心室容积由最大至最小；c．射血速度由快至慢。 （2）心室舒张期 ①等容舒张期（period of isovolumic relaxation)：心室开始舒张，室内压迅速下降，使半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍关闭。由于主动脉瓣和房室瓣都处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。该期是室内压下降最快的时期。等容舒张期的特点：a．心室第二次密闭；b．室内压下降最快；c．心室容积最小，保持不变（阳明，秋）。 ②快速充盈期（period of rapid filling）：当心室继续舒张至室内压低于房内压时，主动脉瓣保持关闭，房室瓣开放，进入心室充盈期。在充盈初期，由于心室继续强烈舒张，使室内压更低于房内压甚至造成负压，使心房和大静脉内的血液因心室的“抽吸作用”而快速充盈心室，称为快速充盈期（太阳，冬）。 ③减慢充盈期(period of reduced filling)：主动脉瓣保持关闭，房室瓣开放，随着心室内充盈的血量增多，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度变慢，称之为减慢充盈期。在减慢充盈期的后半段时间（相当于心室舒张的后三分之一期间），由于下一心动周期心房的收缩，又“挤入”额外的血液到心室，此时又进入下一心动周期。心室充盈期的特点：a．由于心室舒张引起室内压下降低于房内压，使充盈得以实现；b．心室容积由最小至最大；c．充盈速度由快至慢（厥阴）。、 （注：心脏血液循环过程中不但有心脏与身体的血液交换，同时也有心脏内部四个腔室的血液交换，同时也离不开体循环和肺循环的合理搭配。其中除了时序上三阴三阳的划分外，在空序上同样存在三阴三阳，其中四个腔室分别占二阴二阳，体循环和肺循环分别对应一阴一阳，具体来说左心室对应少阴、右心室对应少阳、肺循环对应太阴、右心房对应阳明、左心房对应太阳、体循环对应厥阴，也就是说三阴三阳可以开解一个完整的结构和演化过程，确实比四象和五行要详细些，事实上人体表呼吸和肺呼吸同样也暗含这样的过程，前者受腹脑和肾间动气控制，与下丹关系密切，后者受脑自律神经系统控制，与上丹关系密切，其中先后天精和气的交换也当隐含类似血液循环的过程，不过比较隐含而已，血液循环系统和精气循环系统一阴一阳，都全息着人体结构和功能的全部信息，因此难经和黄帝内经取各处动脉的状态作为诊断依据有其深刻的原理作为保证。中医采用三阴三阳作为人体规律描述的基本机制，应该有其深刻的合理性。在八卦中，乾坤生六子的六子卦对应后天与子午流注对应也是必然的） （3）心动周期的特点： ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。 ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。 ③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度（８～２４mmHg）比左心室（８０～１３０mmHg）小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。 ④左、右心室的搏出血量相等。 ⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，最高的时期是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程（变化幅度大），因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的；而从减慢射血期至心室等容舒张过程中左心室内压是逐渐降低的，至等容舒张期末达最低。 3．心动周期中心房内压的变化 心房内压可用腔静脉脉搏表示，心房内压力曲线的变化表现为三个正波（a、c、v波）和两个负波（x、y波），各波的意义：a波：心房收缩，房内压↑。c波：心室收缩，室内压↑，房室瓣凸向心房，使房内压↑。v波：等容舒张期末，心房中积存较多血液，使房内压↑。X降波：心室射血，体积减小，心底、房室瓣下移，房内压↓。y降波：心室充盈，心房中血液流入心室，房内压↓。 三、心音 1．心音的概念：在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动所产生。 2．心音听诊的意义：判断瓣膜的功能状态、心律、心率。 3．心音的成分：主要由第一心音和第二心音。 （1）第一心音与第二心音的异同： 第一心音 第二心音 出现时间（标志）：心缩期（心室收缩开始） 心舒早期（心室舒张开始） ` 心音特点： 音调低，历时较长 音调高，历时较短 听诊部位： 心尖区 主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区 意义： 反映心室收缩力量 反映动脉压的高低 （2）第一心音和第二心音形成机制： ①第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始。是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期包括从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。第一心音是由房室瓣关闭、心室收缩使血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁而引起的振动混合而成。 ②第二心音是心室舒张早期各种机械振动形成的，主要是由于半月瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部引起的振动以及心室内壁振动而形成的。 （3）第三心音和第四心音：第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频率低振幅的心音，其形成可能与心室部分充盈后血流速度突然改变而造成的心室壁和瓣膜的振动。在儿童及年轻人可听到第三心音。第四心音又称心房音（atrial sound），是心房收缩使血液进入心室而引起的振动，老年人可出现。当第三心音、第四心音出现在成人时多为病理现象。 四、心泵功能的评定 心脏作功量：每搏功指心室每次收缩所作的功。心脏收缩将血液射入动脉时，由心脏作功释放的能量转化为血液的动能（约5%）和压强能（心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内较高的血压所消耗的能量），以驱动血液循环流动。 五、影响心输出量的因素 由于心输出量是搏出量和心率的乘积，因此凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。 1．前负荷对搏出量的影响 （1）Starling机制——心泵功能的自身调节：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期的容积，与静脉回心血量有关。前负荷的变化可调节心搏出量，使搏出量随静脉回心血量的变化而变化（“心的定律” ），即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部搏出。这种调节方式是由心肌细胞初长度改变引起的心肌细胞收缩强度的改变，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节或starling机制。 （2）心功能曲线各段的特点及意义：①左室充盈压在12～15mmHg（最适前负荷）范围内。特点：左侧为升支，右侧较平坦。意义：维持心室射血量与经常变化的回心血量相平衡。左心室的正常工作点是充盈压为5～6mmHg时，位于曲线的升支，离最适初长尚有距离，因此有较大的初长储备，能在回心血量增加时相应增加搏出量。②左室充盈压在15～20mmHg范围内。特点：曲线平坦。意义：即使心室充盈压超过最适前负荷，心脏射血仍在高水平。③左室充盈压＞20mmHg时：特点：曲线平坦或轻度下倾，无明显降支（与骨骼肌不同）。意义：心室充盈压过高时，心室射血量也不会明显减少。 综上所述，当前负荷（回心血量）在比较大的范围内变化时，心室肌的收缩强度会随之发生改变，使搏出量可相应地随之变化。正常心室功能曲线（长度-张力曲线）不出现降支的原因是心肌细胞间质中含大量劲度较大的胶原纤维，使其伸展性较小所致。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0～2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。 （3）影响心室前负荷的因素：①心室余血量：与心肌收缩力有关。②心室充盈量：包括 a．充盈期的长短：与心率有关；b．静脉回流速度：与体位、静脉-心房压差有关；c．心房收缩：可增加充盈25%。 2．心肌收缩能力的改变对搏出量的调节： （1）心肌收缩能力（cardiac contractility）：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。由于这种调节与心肌初长度无关，因而这种调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。 （2）等长调节的作用：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位；当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位。 （3）影响心肌收缩能力的因素：横桥被活化的数目；横桥ATP酶的活性；横桥循环中各步骤的速率；兴奋时胞浆中的Ca2＋浓度（依赖外源性的Ca2＋）；肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力（钙增敏剂：茶碱）。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药、Ca2＋等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力。 3．后负荷对搏出量的影响： （1）后负荷：心室射血时遇到的阻力（大动脉血压）。 （2）影响过程：后负荷增加时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期延迟，心肌将能量较多消耗在提高室内压上，而用于肌纤维缩短的能量相对减少，使射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少，余血量增加。但随后将通过异长和等长调节机制，恢复并维持适当的心输出量。 （3）可调节范围： 血压＜160 mmHg。（当血压＞160 mmHg时，心输出量随之降低。） 4．心率对心泵功能的影响： （1）心率在40～180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比； （2）心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，心率的加快不能抵消搏出量的减少，所以心输出量随心率增加而降低； （3）心率低于40次/min时，心室充盈量不再随心室充盈期的延长而增加（心室舒张末期容量达最大程度），使搏出量的增加不能抵消心率的减慢，也使心输量减少。 六、心泵功能的储备 心力储备（cardiac reserve）：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。 最大输出量：心脏每分钟能射出的最大血量（25～30L/min，运动员可达35L/min）。 心力储备的大小取决于两个方面： 1．心率储备：心率最大变化时可比静息时加快2～2.5倍（心率由75次/min增加至180次/min），使心输出量增加2～2.5倍。 2．每搏搏出量储备：①舒张期储备：心室舒张末期容量从145 ml增加至160ml，增加充盈15ml；②收缩期储备：心室收缩末期余血量从75 ml减少至20ml，增加射血55～60ml。 第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 心肌细胞的分类 1．工作细胞（working cardiac cell）：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞（fast response cell），具有兴奋性（excitability）、传导性（conductivity）、收缩性（contractivity）、无自律性（autorhythmicity）。 2．特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。 特殊传导系统包括： （1）窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）——慢反应细胞（slow response cell）。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房-室延搁的原因。 （2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞。 3．区分快反应细胞和慢反应细胞的关键：动作电位0期形成的机制。 快反应细胞的0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na＋内流形成；慢反应细胞的0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2＋内流形成。 一、心肌细胞的动作电位和兴奋性 1．心室肌细胞的静息电位和动作电位 （1）静息电位：约-90mV （2）动作电位：分除极和复极两个过程：除级过程（0期）膜内电位由-90mV→+20mV～+30mV（反极化），耗时1～2ms。复极过程（1、2、3、4期）慢而复杂，历时200～300ms。 ①1期（快速复极初期）膜内电位由+20mV→0mV，耗时约10ms。 ②2期（平台期）膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。 ③3期（快速复极末期）膜内电位由0mV→-90mV，耗时约100～150ms。 ④静息期（4期） 膜内电位稳定在-90mV。 2．形成机制 内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。 （1）心室肌细胞静息电位的形成：K＋外流达到的电-化学平衡电位。 （2）动作电位：分5个时期，复极化的离子流多而复杂，持续时间较长。 ①0期Na＋内流（快Na＋通道，即INa通道）接近Na＋的电-化平衡电位。 ②1期K＋外流（瞬时性外向钾流通道，即Ito）导致快速复极。 ③2期内向离子流（Ca2＋、Na＋内流，即慢钙通道）与外向离子流（K＋外流，即IK1）处于平衡状态。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋收缩-耦连、心室肌不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗作用的环节。 ④3期慢钙通道失活关闭，内向离子流消失，膜对K＋的通透性增加，出现K＋外流（再生性IK）。 ⑤4期膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na＋和Ca2＋，摄回细胞外的K＋，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括Na＋-K＋泵的转运（3：2）和Ca2＋-Na＋交换（1：3）。 （3）心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点： 心室肌细胞 窦房结细胞 静息电位/最大舒张电位 值静息电位值-90mV 最大舒张电位-60～-65mV 阈电位 -70mV -40mV 0期去极化速度 迅速 缓慢 0期结束时膜电位值 +20～+30mV 0mV左右 去极幅度 大（120mV） 小（70mV） 4期膜电位 稳定 不稳定，可自动去极化 膜电位分期 分0、1、2、3、4期 分0、3、4期，无平台期 （4）心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：心室肌细胞膜电位的4期稳定；快反应自律细胞的4期不稳定，呈缓慢自动去极化，4期由逐渐衰减的K＋外流（IK）和逐渐增强的Na＋内流（If）形成。 3．影响兴奋性的因素：由于心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值来衡量。阈强度或阈值是指细胞膜从静息电位去极化到达阈电位所需的最小刺激强度。因此影响兴奋性的因素有： （1）静息电位的水平：静息电位绝对值增大时（如血钾降低），与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，兴奋性增高。 （2）阈电位水平：阈电位上移时（如血钙升高），与静息电位的差距加大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。 （3）Na＋通道的状态：钠通道有备用、激活、失活三种状态。正常静息状态的膜电位水平使其处于备用状态，当钠通道被激活开放引起钠离子内流和膜的去极化后，很快进入失活状态而关闭，钠离子内流停止。此时的钠通道不能被再次激活开放，只有当膜电位逐渐恢复后，钠通道才能逐渐恢复到备用状态而再次被激活。钠通道的激活、失活和复活到备用状态都是电压依赖性的，又是时间依赖性的。另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素。当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K＋轻度或中度增高时，细胞膜内外的K＋浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K＋显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na＋通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K＋逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。 4．兴奋性的周期性变化与收缩的关系 （1）一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期变化：心肌细胞产生一次动作电位后，兴奋性依次发生以下周期性的变化：有效不应期、相对不应期、超常期。其中，最显著的特点是有效不应期较长，相当于心肌机械变化的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。 ①有效不应期（effective refractory period, ERP）：从0期去极→复极3期达-60mV。包括: 绝对不应期（absolute refractory period, ARP）：从0期去极→复极3期达-55mV；局部反应期：从-55mV→-60mV ②相对不应期（relative refractory period, RRP）：从-60mV→-80mV ③超常期（supranormal period, SNP）：从-80mV→-90mV 心肌兴奋性的周期变化与钠通道的状态有关，而钠通道的状态又与膜电位的变化有关。所以，随着心肌细胞动作电位过程中膜电位的变化，兴奋性的变化呈现周期性。有效不应期内，钠通道完全失活（绝对不应期）或仅有少量钠通道刚开始复活（局部反应期），此时心肌的兴奋性完全丧失（绝对不应期）或极低（局部反应期），所以，即使给予强刺激心肌细胞也不会产生反应（绝对不应期）或仅产生局部兴奋（局部反应期）。因此在有效不应期内，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位和机械收缩。相对不应期内，大部分钠通道已经逐渐复活，但开放能力未达到正常状态，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引起新的动作电位。超常期内，钠通道已经基本复活，而且膜电位靠近阈电位，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。在相对不应期和超常期内，由于部分钠通道仍处于失活状态而不能开放，所以此时引起的动作电位与正常动作电位不同，其0期去极化的速度和幅度都小于正常，兴奋传导的速度也较慢。 （2）兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系： ①不发生强直收缩：心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相当于整个收缩期和舒张早期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功能。 ②期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可在正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之后，往往出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。 二、心肌的自动节律性 心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低的顺序依次为：房室交界区、房室束、浦肯野氏纤维。 1．自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞分快反应自律细胞和慢反应自律细胞，自律细胞的共同特点是4期的膜电位不稳定，可发生4期自动去极化。 （1）窦房结细胞的动作电位及其形成机制 ①动作电位的特点： a．由0、3、4期组成；b．最大复极电位-60～-65mV；c．阈电位-40mV；d．动作电位幅值小，约70mV，超射小；e．4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。 ②动作电位的形成机制：0期：Ca2＋内流（ICa-L） 3期：K＋外流（IK） 4期：三种起搏离子流（pacemaker current）参与，一种外向电流、两种内向电流： a．逐渐衰减的K＋外流（IK），有时间依从性；b．进行性增强的Na＋内流（If），较弱；c．后半期被激活的Ca2＋内流（ICa-T）。 两种Ca2＋通道的比较: T（transient）型Ca2＋通道（ICa-T）：阈电位-50～-60mV；形成慢反应细胞的4期；可被镍阻断，不被钙通道阻断剂阻滞;不受儿茶酚胺的控制。 L（long lasting）型Ca2＋通道（ICa-L）：阈电位-40mV；形成慢反应细胞的0期和快反应细胞的2期；可被钙通道阻断剂Mn2＋、异搏定（verapamil）阻滞；受儿茶酚胺的控制。 INa与IK的区别： INa IK 开放 0期 4期 激活 去极达 -70mV 复极达 -60mV，复极达－100mV时充分激活 失活 0期去极达0mV 4期除极达-50mV 阻断剂 TTX 铯（Cs） （2）浦肯野细胞的动作电位： ①动作电位的特点：a．0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长（约400毫秒）；b．最大复极电位-90mV，阈电位-70mV；c．4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。 ②4期形成机制：a．逐渐衰减的IK（背景电流）；b．逐渐增强的If（为主） 2．心肌传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素 （1）起搏点(pacemaker)： 正常起搏点（窦性心律）： 窦房结（90～100次/分） 潜在起搏点（异位心律）： 房室交界（40～60次/分）；浦肯野纤维（15～40次/分） （2）窦房结控制潜在起搏点的方式： ①抢先占领(preoccuppation)：潜在起搏点的4期自动去极化尚未达阈电位时，已受到窦房结发出并传播来的兴奋所激动而产生动作电位，其自身的自动兴奋便不可能表现出来。 ②超速驱动压抑(overdrive suppression)：潜在起搏点在窦房结较高频率的节律长期驱动下，自身处于超速驱动的状态，而自律活动被压抑的效应。表现为一旦窦房结的驱动作用中断，潜在起搏点需要经过一定时间才能从被压抑的状态恢复过来，再表现出本身的自动节律。 （3）影响自律性的因素：①4期去极化的速度；②最大舒张电位的水平；③阈电位水平。 三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导 1．心肌细胞的传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。 2．兴奋在心脏内的传导过程和特点： （1）传导的顺序：窦房结（P细胞）→心房肌、结间束（优势传导通路）→房室交界（房室结区）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纤维→心室 （2）传导的特点：①窦房结为心脏的正常起搏点。其中P细胞是起搏细胞，过渡细胞的作用是将P细胞的兴奋向周围传播。②优势传导路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，分前、中、后结间束。其中前结间束传导速度最快（1米/秒），连接左、右心房，可使左右心房几乎同时收缩。③房室交界处传导速度慢（0.02～0.05米/秒），形成房-室延搁（0.1秒），以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。 ④心房内和心室内的兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。 （3）影响心肌传导性的因素： 结构因素： ①心肌细胞的直径；②细胞间缝隙连接的数量。 生理因素： ①动作电位0期除极速度和幅度；②邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 四、心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的区别 心肌 骨骼肌 钙离子来源：→激活终末池Ca2＋通道开放→终末池Ca2＋通道开放 （对细胞外Ca2+有依赖性） （不依赖细胞外的Ca2+） 不发生强直收缩易 发生强直收缩 五、体表心电图 心电图（electrocardiogram，ECG）——将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心电变化的波形。 心电图各主要波段的意义： P波：左右两心房的去极化。 QRS：左右两心室的去极化。 T波：两心室复极化。 U波：浦肯野纤维网的复极化。 PR间期：从P波的起点到QRS波的起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间。 Q-T间期：从QRS波开始到T波结束。表示心室肌开始除极到复极完成的总时间。 S-T段：从QRS波结束到T波开始。表示心室各部分都处于去极化状态。 第三节血管生理 一、各类血管的功能特点 1．弹性贮器血管（windkessel vessels）——大动脉，包括主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。作用：（第二心脏作用）①变间断的心脏射血为持续的血液流动；②缓冲动脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差）。 2．分配血管——从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道。作用：将血液输送至各器官组织。 3．毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessels）——小动脉和微动脉。作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。通过动脉壁平滑肌的舒缩活动使局部血管的口径和血流阻力发生明显的变化，从而改变所在器官、组织的血流量。 4．毛细血管前括约肌（precapillary sphincter）——真毛细血管起始部环绕的平滑肌。作用：控制其后的毛细血管的关闭和开放，以决定某一时间内毛细血管的开放数量。 5．交换血管——真毛细血管。作用：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。 6．毛细血管后阻力血管（postcapillary resistance vessels）——微静脉。作用：通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。 7．容量血管（capacitance vessels）——静脉。作用：容纳全身循环血量的60～70%，起血液贮存库作用。 8．短路血管——动-静脉吻合支。 二、血流量、血流阻力和血压 1．血流量和血流速度 血流量（blood flow）——单位时间内流过血管某一截面的血量。也称容积速度。 血流速度——血液中的一个质点在血管内移动的线速度。 （1）泊肃叶定律：单位时间内液体的流量（Q）与管道两侧的压力差（P1-P2）以及管道半径（r）的4次方呈正比，与管道的长度（L）呈反比。 r4 即Q＝K——（P1-P2） L 由于常数K与液体的粘滞度η有关，所以泊肃叶定律又可写为： π（P1-P2）r4 Q＝—————— 8ηL （2）层流和湍流 层流（laminar flow）——液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行；且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。 湍流（turbulence）——血流速度加快到一定程度时，血流中各个质点的流动方向不一致，产生旋涡。关于湍流的形成条件，Reynolds提出一个经验公式： VDρ Re＝———— η V——血液在血管中的平均流速（cm/s）；D——管腔直径（cm）；ρ——血液密度（g/cm3）；η——血液粘滞度（泊） 血流快，血管粗，粘滞度低时，易发生湍流。一般当Re数＞2000时，就可发生湍流。 2．血流阻力 血流阻力——血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力与血管的长度和血液粘滞度（biood viscosity）呈正比，与血管半径的4次方呈反比。 8ηL 即：R＝———— πr4 由于L很少变化，因此R主要由r和η决定。 血液粘滞度的影响因素有： （1）红细胞比容。 3．血压（blood pressure） （1）血压——血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。 （2）血压的形成 ①循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure）：当心脏停搏，血流停止时，循环系统中各处的压力相等，取得平衡，约7mmHg（0.93kPa）。 ②心脏射血： 射血期：血液获得动能（推动血液流动）和势能（对血管壁形成侧压而使血管壁扩张）；心舒期：势能转化为动能。 三、动脉血压和动脉脉搏 1．动脉血压（arterial blood pressure） （1）形成： ①足够的血量充盈（循环系统平均充盈压） ②心脏射血（搏出量70ml,1/3流向外周，2/3贮存在大动脉中） ③外周阻力（小动脉、微动脉） ④大动脉壁的弹性贮器作用(第二心脏作用) （2）正常值：一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。 收缩压（systolic pressure）：心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值（100～120mmHg）。 舒张压（diastolicn pressure）：心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值（60～80mmHg）。 脉压（pulse pressure）＝收缩压－舒张压 平均动脉压（mean arterial pressure）：一个心动周期中每一瞬间的动脉血压平均值 平均动脉压＝舒张压+1/3脉压＝1/3收缩压+2/3舒张压 （3）动脉血压的变化特点： ①各段动脉血压不同：由主动脉到外周动脉，血压由高到低；外周动脉压波动幅度增大，脉压增大； 外周动脉的平均动脉压低于主动脉平均动脉压。 ②血压降落幅度与该血管的血流阻力大小呈正比。 ③微动脉的血流阻力最大，血压降落也最为明显。 （4）影响动脉血压的因素：动脉血压形成的前提条件是循环系统平均充盈压（循环血量与血管容量的关系）；决定动脉血压的因素有：心输出量（每搏输出量，心率）和外周阻力（小动脉、微动脉口径，血液粘滞度）；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。因此，影响动脉血压的因素有： ①每搏输出量：主要影响收缩压。（收缩压的高低主要反映每搏输出量的大小） ②心率：主要影响舒张压。 ③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小） ④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差，减小血压的波动幅度。 ⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。 2．动脉脉搏（pulse）： （1）动脉脉搏的概念：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁扩张与回缩的起伏搏动，称为动脉脉搏。 （2）动脉脉搏的波形和意义： ①上升支：大量血液在快速射血期射入动脉形成。 意义：上升支的斜率和幅度反映快速射血期的射血速度、搏出血量、射血时所遇阻力。 ②下降支：前段——减慢射血期动脉回缩（射入主动脉的血量少于主动脉流向外周的血量）； 降中峡——心室舒张引起主动脉瓣关闭，主动脉内血液向心室方向返流形成； 降中波——血流撞击主动脉瓣形成折返； 后段——血流继续流向外周。 意义：反映外周阻力的大小。外周阻力大，下降速度慢，降中峡位置高；外周阻力小，下降速度快，降中峡位置低，后段平坦。 （3）动脉脉搏波的传播速度：①快于血流，沿动脉壁传播；②动脉壁弹性越小（顺应性小），传播越快。 五、微循环 微循环（microcirculation）——是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 1．微循环的组成和功能 （1）组成：微循环由微动脉、后微动脉（metarteriole）、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉组成。 （2）微循环的三条途径及其作用： ①迂回通路（营养通路）：组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 ②直捷通路（thoroughfare channel）：组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。作用：促进血液迅速回流（骨骼肌中多见）。 ③动-静脉短路（arteriovenous shunt）：组成：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。作用：调节体温（皮肤分布较多）。 2．毛细血管壁的结构和通透性：内皮细胞＋基膜，厚0.5微米。 3．毛细血管的数量和交换面积：400亿根，1000平方米。 4．微循环的血流动力学： （1）微循环的血流特点： ①血管口径小，血流慢，一般为层流； ②毛细血管血压的高低取决于其前阻力血管与后阻力血管的比值（5：1时，平均为20 mmHg）； ③微动脉是总闸门； ④后微动脉、毛细血管前括约肌是分闸门，它们由于受代谢产物的调节，不断发生5～10次/分的交替舒缩，称为血管舒缩活动（vasomotion）。 （2）微循环的血流调控： ①毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。 ②微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。 ③毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。 5．血液和组织液之间的物质交换方式： （1）扩散（diffusion）：为主要方式。直径小于毛细血管壁孔隙的分子可以从浓度高的一侧向浓度低的一侧发生净移动。 （2）滤过和重吸收：滤过（filtration）：由管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异而引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动。重吸收（reabsorption）：由管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异而引起的液体由毛细血管外向毛细血管内的移动（与滤过方向相反的液体移动）。 （3）吞饮（pinocytosis）： 血-脑脊液屏障和血-脑屏障：血液和脑脊液之间存在着一种特殊的屏障，称为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal
fluid
barrier），它对不同物质的通透性不同。此屏障的结构基础可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中存在着运输各种物质的特殊载体系统。导致脑脊液与血浆中一些成分不同：脑脊液中蛋白质、葡萄糖、K+、HCO3－和Ca2+较血浆中为低，而Na+、Mg2+较血浆中为高。血液与脑之间也存在着类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间自由交换，称为血-脑屏障（blood-brain
barrier）。毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的周足，可能是血-脑屏障的结构基础。另外，毛细血管对某些物质的特殊通透性也与这种屏障作用有关。血-脑脊液屏障和血-脑屏障对于保持脑组织内环境理化因素的相对稳定和防止血液中有害物质进入脑内，均有重要的生理意义。 注:心脏位于胸腔之内，两肺之间，座于膈肌之上，纵隔偏左，约２/３位于正中线左侧，１/
３位于正中线右侧，心脏长轴自右后上方向左前下方倾斜，与正中矢状切面成４５度夹角，心脏长轴方向大致如右手执笔方向。 |
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来自： johnney908 > 《解深密》
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