【关键词】 高血压病;左室舒张功能;厄贝沙坦;心电图;u波倒置
u波是心电图(ecg)中较小的波，易被忽视。近年来发现u波的改变是由许多因素引起，甚至是严重的器质性心脏病在心电图上的唯一表现，深受临床的重视。正常u波是在t波后0.02s～0.04s出现的圆钝状的低平波，其方向与t波的方向相同，时限为0.10s～0.30s。u波于心室舒张早期出现，在体表导联中以v2_3较为明显[1]。而在高血压病人中以v4_6导联v波倒置多见。u波倒置是器质性心脏病常见的心电图改变，高血压患者u波倒置与血压升高有关。wwW.11665.COm表现先倒置，血压降到正常后表现为直立的变化。本文报道150例高血压患者采用厄贝沙坦治疗前后左室舒张功能及其心电图示v5导联较明显的u波的变化,并对其相关性进行初步探讨。
1 资料和方法
1.1 一般资料：选自2007年10月至2008年5月门诊、住院病人中150例u波倒置的原发性高血压患者，其中男85例，女65例;平均年龄(48±9.2)岁。入选标准:年龄35～70岁,未治疗的高血压病人:收缩压(sbp)≥140mmhg(1mmhg=0.133kpa)和/或舒张压(dbp)≥90mmhg;超声心动图(ucg):左室射血分数(lvef)>50%且有下列改变之一:①舒张末室间隔厚度(ivsd)≥11mm;②舒张末左心室后壁厚度(lvpwd)≥11mm;③e/a<1。排除标准：对伴有主动脉关闭不全、冠脉供血不足、不稳定心绞痛或发生过脑血管事件、充血性心力衰竭、收缩功能不全的病人不入选本研究。另外，对心电图检查示有房颤、束支传导阻滞、室内传导障碍及qrs波增宽影响u波判断者也予以剔除。
1.2 方法：患者行常规12导联心电图检查测量u波振幅，选择u波倒置最清楚的基线平稳无任何干扰的v5导联，自基线的下缘垂直测量至倒置u波的最低点，连续测量2～3个心动周期，取其平均值为u波倒置的深度;u波倒置的标准：u波与直立的t波方向相反时即认为u波倒置。患者治疗采用厄贝沙坦150mg,血压未达标者增加至双倍剂量，共治疗3个月,观察治疗前后血压及病人的心脏舒张功能及心电图v5导联u波的变化。
1.3 统计学处理：使用临床医学统计软件,计量资料用均数±标准差(x-±s)差表示,并进行相关性检验。计量资料比较使用t检验。
2 结果
治疗3个月后血压得到理想控制,心脏舒张功能各项指标(除lvpwd)、心电图v5导联u波改善明显,与治疗前比较有统计学意义(p<0.05)。见表1。表1 150例病人血压、左室舒张功能及v5导联u波比较
3 讨论
高血压导致心脏损害表现为左室肥厚、心肌缺血,并在此基础上发生心室舒张功能改变。心肌结构和功能的改变是导致心律失常、严重心力衰竭及猝死的重要因素。高血压病人肾素—血管紧张素系统(ras)的长期激活,促进心肌细胞肥大,并促进成纤维细胞增生,使胶原纤维增多,促进心肌间纤维化,从而促进了左室重构,增加了心肌的僵硬度,影响了心室舒张功能。现有资料支持u波倒置和左室舒张期延长或舒张不完全有关[2],超声研究发现,u波倒置主要和等容舒张期延长,舒张期心室壁变簿程度减少有关。目前多认为u波是由延长的心肌细胞的动作电位时程产生的,舒张功能不全时可存在心肌能量代谢障碍,心肌活动协调性受损等,这些都可能影响心肌细胞的动作电位,使u波形态发生异常[3]。
各种抗高血压药物逆转左心室肥厚及左室舒张功能的机制和效果不同。其中,血管紧张素转换酶抑制剂(acei)和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb)效果最好,而噻嗪类利尿剂与arb有良好的协同反应,一方面利尿剂激活了ras系统,而arb则抑制ras系统;另一方面arb的轻度保钾作用有减少了噻嗪类利尿剂可能的低钾副作用[4],两者合用既加强了降压作用,又减少了副反应。本研究显示厄贝沙坦在明显降低病人血压同时,能有效改善高血压病病人的左室舒张功能,虽lvpwd及左房内径未达统计学意义,也有明显改善趋势,可能与本研究观察时间短有关。
本文研究结果提示,高血压患者出现u波倒置时要考虑可能已出现左室舒张功能不全,因此检出u波倒置有助于衡量高血压病严重程度、判断病人预后合理处理病人，应引起临床足够重视。高血压病所引起的u波倒置并非不可逆性，我们观察到随着血压得到控制,v5导联u波倒置逆转，因而揣测u波倒置可作为观察高血压病疗效的指标之一。
【参考文献】
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更新时间：2011-03-22 22:14:59 作者：11665
