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硒是1817年瑞典学者Berzelius发现的性似硫的元素。1957年Schwarz证实硒是生物必需微量元素。硒具有抗脂质过氧化、保护生物膜的作用。硒与心血管的结构、功能及其疾病发生关系密切。近年来，发现硒元素的缺乏与高血压发病密切相关，现就硒与高血压的关系作一综述。 1 流行病学研究 Salonen等人在芬兰进行了长达7年的病例对照研究，发现当地居民血清低硒状态与当地极高的心血管疾病死亡率有关。Shanlberger研究指出，老年人心脏病的发病率在富硒的州比全美平均水平低67%，在缺硒地区则比全美平均水平高。并且，美国高硒地区死于老年性心血管疾病的比率非常低，提示低硒与心血管疾病密切相关。 2 硒与高血压 2.1 硒与脂质过氧化物作用 机体自身存在着自由基的生成系统，自由基包括氧自由基(OFR)，LPO和脂类自由基，机体内也存在自由基的清除系统，如超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)等，若在某些因素影响下，自由基生成过多或清除酶活性降低，便造成生物膜系统损伤。Se除本身有直接清除氧自由基作用外，还是GHS—Px重要组成部分，该酶可分解过氧化氢并作用于脂质过氧化物使其变成无毒羟化物，与SOD一起消除体内氧自由基。并且GSH—Px对脂质过氧化物有相对专一性，能阻断或减轻脂自由基对细胞和组织的过氧化损伤。因此体内Se的缺乏，降低了机体生物功能，导致自由基生成增多，损伤膜系统。 Mihailovic等人研究了高血压、慢性心脏病与硒元素的关系。他们观察了4l～66岁40名病例(高血压20人，慢性心脏病20人)及17名健康志愿者全血、血浆硒水平及血浆硒依赖的GSH—Px活性，发现病例组全血、血浆硒水平及血浆GSH—Px均显著低于健康对照组。Uysa发现高血压病人体内血浆脂质过氧化物水平和红细胞对脂质过氧化的敏感性显著升高，尤其合并视网膜病变的高血压病人脂质过氧化物水平较其它高血压患者更高。Misiewicz观察硝苯地平的降压作用部分是通过提高高血压患者体内SOD及硒依赖的GSH—PX活性，从而降低体内脂质过氧化物水平实现的。Han报道了补硒对预防妊娠高血压的作用。他对52名具有妊高症高危因素的孕妇在妊娠后期给予6～8周补硒治疗(100μg/d)，结果降低了妊高症和妊娠性浮肿的发病率。 2.2 硒与血管内皮细胞功能 花生四烯酸(AA)是血小板和血管内皮细胞功能调节中的一种重要物质。在磷脂酶A2作用下，AA由膜磷脂释放。AA经代谢产生TXB2和6—酮—PGF1a这一对生物活性相反的物质。TXB2和6—酮PGFl a产生和分解的平衡在控制血管收缩，保护内皮细胞免受损伤中起着非常重要作用，而高血压普遍伴有血管内皮细胞功能损伤。 内皮细胞产生的内皮依赖性舒张因子(E—DRF)和内皮细胞依赖性收缩因子(EDCF)是另一对扩张和收缩血管因子。它们参与血压的平衡调节，在维持恒定的血管张力和稳定的血压中有着重要作用。EDRF本质就是NO，而ET是一种强烈的EDCF。它通过强烈的缩血管作用，增强周围血管阻力，产生高血压。正常情况下，NO、ET的协调释放维持了血管舒缩的平衡。 |
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