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超重和肥胖是身体的一种亚健康状态，其主要特征是体内脂肪含量过高。超重和肥胖是按照体重指数定义的。 体重指数（body mass index，简称BMI）可以用体重（kg）除以身高（m）的平方得到。比如一个人的体重是60 kg，身高1.6 m，那么他的体重指数即为 60÷（1.6×1.6）=23.4。 体重指数并不直接测定人体内的脂肪含量，却是定义一个人是“胖”还是“瘦”，以及判别胖瘦程度的一个方便的指标。  超重和肥胖的发生与遗传（内分泌和代谢状况）、环境、食物、精神状况以及生活习惯都有关系。对于大多数人来说，最根本的原因还是从食物中摄入的热量超过了身体消耗的热量。现代城市中的生活方式（如办公室久坐、长时间面对电脑屏幕或电视机、开车、吃“垃圾”食品、运动量少等）就是造成这种热量收支不平衡的主要原因。 生物体内的三大类物质——蛋白质、碳水化合物和脂肪中，脂肪是最适合于能量储存的。单位重量的脂肪在体内“燃烧”释放出的热量（38.87 kJ/g）是蛋白质（17.14 kJ/g）、碳水化合物（17.14 kJ/g）的2倍以上。蛋白质作为生命活动的主要执行者，一般不作为能量储备。碳水化合物只能以肝糖原和肌糖原的形式存在，数量也不多（分别为100 g和几百克）。而脂肪可以在皮下和内脏周围广泛储存，而且可以保护动物器官，帮助维持体温。所以脂肪作为动物储存能量的主要形式是很自然的。 从进化论的观点来看，动物储存脂肪是一种应对冬季严寒和饥荒的手段。冬眠（大幅降低自身体温，如蝙蝠、土拨鼠）和冬休（小范围降低体温，如熊、獾、松鼠）的动物在冬季不进食，只靠自身储存的脂肪提供能量。骆驼的驼峰中储藏的主要是脂肪，在沙漠中无食无水的情况下，驼峰中的脂肪不但能提供能量，其氧化还能产生水。企鹅孵蛋时不吃不喝，消耗的也是体内脂肪。 与许多哺乳动物一样，人类祖先在过去的漫长岁月中，也是常常处在食物来源没有保证的生活中。他们虽然没有冬眠，但为了应对可能的饥荒，也尽量把多余的能量以脂肪形式储备起来。这样做的好处在食物来源突然断绝的情况下表现得非常明显。地震时被困人员可以在饥饿状态下生存几个星期（在有水喝的情况下），维持生命主要就是靠体内的脂肪。 在现代生活中，食物的来源有了保证。体力活动的缺乏又使消耗的热量大大降低，于是每天体内都有大量的热量过剩。可是现代社会的出现不过几十年时间。这对于生物进化来说时间太短了，人的基因还来不及变化，还是按照几十万年前的原始人那样，本能地把这些能量都以脂肪的形式储存起来。这是目前超重和肥胖现象大量出现的根本原因。 虽然这个道理很容易懂，但肥胖者还是在不断增加，减肥成功的人寥寥无几。究其原因，除生理机制之外，是因为人类还继承了进化带来的另一个本能，即满足食欲。 和性活动一样，进食也是所有高等动物必须要做的事情，否则物种就会凋亡。为了保证这2种活动一定会发生，动物体内也进化出一些“奖励机制”，在其脑中产生愉悦感和欣快感，以鼓励动物去从事这些行为。与此同时，动物也进化出特殊的嗅觉和味觉，对那些需要的食物感觉到“香”和“好吃”，而且营养价值越高的食物，动物越觉得好吃，大脑以这种方式有效地鼓励动物去发现和摄取这些食物。 如肉食动物捕获猎物后，首先吃含脂肪较多的内脏，然后才是肌肉和骨头。我们觉得“好吃”的食物，多是那些脂肪含量较高的动物性食物。而且脂肪越多的食物，吃起来越香。过去的老百姓把吃鸡、鸭、鱼、肉称为“打牙祭”，吃肉是“改善生活”，餐馆也常用大量的油炒菜。而且越是好吃的食物，我们越喜欢多吃，“饿”和“清淡”则是难以长期忍受的。 所以“吃”和“性”一样，都是身体所鼓励的活动，而且以愉悦感和欣快感作为回报。毒品是用化学物质直接作用于大脑中的“奖赏中心”，在没有良性神经信号（如进食和性活动）传入的情况下产生欣快感。对大脑奖赏中心活动的监测表明，习惯性过食的人，在这些区域的神经活动与对毒品上瘾的人有相似之处。 所以节食之难，有些像戒毒瘾，因为二者的生理机制是相似的。这才是减肥所面临的最大难题。 2004年，美国华盛顿大学医学院的Jeffrey Gordon课题组在美国科学院院刊（Proceedings of the National Academy of Science，USA）上报道，在无菌环境中长大，因而没有肠道细菌的小鼠，体内脂肪含量比对照组小鼠（在普通环境中生长）少40%，即使它们摄取的食物中热量比对照组高29%。给无菌小鼠喂以高脂肪、高碳水化合物的美式饮食，这些小鼠体重的增加也明显低于对照组，而且不会出现在对照组中所观察到的因美式饮食所引起的对胰岛素敏感性的降低（2型糖尿病的症状）。 如果将正常小鼠的肠道细菌转移到无菌小鼠的肠道内，2周后，被转移小鼠的体内脂肪增加了57%，肝脏内的甘油三酯是原来的2.3倍。如果将遗传型胖小鼠A组的肠道细菌转移至无菌小鼠a组的肠道中，遗传型瘦小鼠B组的肠道细菌转移至无菌小鼠b组的肠道中，2周后，无菌小鼠a组体内脂肪的增加要明显多于无菌小鼠b组。 这些实验结果说明，小鼠的胖瘦不只是与其摄取的食物热量有关，还与其肠道内的细菌有关。摄取食物中的热量只是一个表观指标，真正从肠道内吸收的营养才是与胖瘦直接相关的。类似于消化功能不良的患者，尽管吃下的食物与正常人相同，但食物中的热量并没有被有效吸收，所以这些患者根本就吃不胖。在上述实验中，无菌小鼠a组体内脂肪的大幅增加是因为肥胖小鼠A组肠道中的细菌帮助a组小鼠从摄取的食物中获取了更多能量，也就是说，在帮助小鼠将食物转化为热量时，肥胖小鼠A组的肠道细菌的效率远远高于瘦小鼠B组。 为了研究胖小鼠A组和瘦小鼠B组的肠道细菌有何不同，研究人员给一部分小鼠喂食高脂肪、高碳水化合物的美式食物，另一部分小鼠则被喂食低脂肪、高多聚糖的食物。实验结果发现，被喂食美式食物而迅速变胖的小鼠肠道中，厚壁菌门（Firmicutes，一大类革兰氏阳性菌）的细菌比喂低脂食物的小鼠为多，而拟杆菌门（Bacteroidetes，一大类革兰氏阴性菌）的细菌比喂低脂食物的小鼠为少。 厚壁菌中的一些菌种在消化食物的同时提供给动物更多的营养。比如小鼠的酶系统无法消化食物中的一些纤维素和多聚糖，但厚壁菌可以将这些纤维素和多聚糖降解为短链脂肪酸（乙酸、丙酸和丁酸）。降解后的物质可以被肠壁吸收，在体内“燃烧”以合成高能化合物三磷酸腺苷（ATP），也能在肝脏中成为合成长链脂肪酸的原料。而拟杆菌门的细菌就没有这个能力。 细菌的作用不仅仅是帮助动物获取更多的能量。如细菌的存在能抑制肠壁细胞分泌“禁食诱导的脂肪因子”（fasting-induced adipose factor，简称FIAF）。这个因子是脂肪组织中脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase）的抑制剂。FIAF的减少可以使脂蛋白脂酶活化，有利于脂肪酸进入脂肪细胞和甘油三酯的积累。如果将小鼠体内的FIAT基因敲除，则没有肠道细菌的小鼠则与对照组一样肥胖。 小鼠实验的结果激起了科学家对人体肠道细菌作用的兴趣。与小鼠类似，人体肠道内的细菌主要也是厚壁菌和拟杆菌，另外还有少量放线菌门（占细菌总量的2%~3%）和变形菌门（约占1%）的细菌。肥胖者的肠道中厚壁菌较多，拟杆菌则较少。据统计，身材较瘦者肠道中厚壁菌与拟杆菌的比例约为3∶1，而这一比例在肥胖者体内为35∶1，相差近10倍之多。研究人员让肥胖者摄入低脂肪或低碳水化合物的饮食，以达到减肥的目的，与此同时，研究人员观察到这些肥胖者肠道中的厚壁菌在减少，而拟杆菌增加。这些实验结果与小鼠实验中的结果类似，说明人体内肠道细菌很可能也有类似的作用，有待进一步研究。 人体内肠道细菌的总数约有1 000万亿个，比人体细胞总数（60万亿~100万亿）还要多10倍。也就是说，如果把细菌计入总数，那人体90%的细胞是肠道细菌。之所以这些肠道细菌没有人体那么大的体积，是因为细菌（平均直径1 μm）比人体细胞（直径20~70 μm）小得多。如果把人的细胞比作一间房间，那细菌的大小只相当于一个暖水瓶。 细菌在肠道中并非均匀分布，而是由上至下逐渐增多。在小肠的上段（空肠，即与十二指肠相连的部分），每毫升内容物中只有1万个细菌，而在小肠的下段（回肠），每毫升内容物中就有1 000万个细菌。到了大肠（主要是结肠，即沿腹腔的外缘绕行一周的部分），每毫升内容物中的细菌数量达到了10 000亿个。所以人体内肠道细菌主要存在于大肠中。 在以前的研究中，最大的困难是超过总数2／3的肠道细菌很难在体外培养。原因包括脱离了原来在肠道中适宜的生长环境，如营养条件、肠道中的低氧浓度、肠道细菌之间的相互作用、细菌与肠壁细胞之间的相互作用等。近年来分子生物学新技术的出现，在很大程度上克服了这些困难，甚至不需要细菌培养即可检测到各种细菌的存在。利用这些技术对人体肠道细菌进行研究，已经得出了一些很有趣的结果。 如目前一种技术可测定细菌中核糖体小亚基上的一种核糖核酸，即16S rRNA的核苷酸序列。此序列虽然不是细菌的DNA序列，却具有分辨不同细菌的能力，好像人的指纹一样。利用这种方法，上海交通大学系统生物医学教育部重点实验室、浙江大学第一附属医院传染病诊治国家重点实验室等单位与英国伦敦皇家学院（Imperial College London）合作， 从7名中国人的粪便中检测出476种可用于分类的16S rRNA。 对这些16S rRNA的数据进行分析，结果表明，中国人肠道细菌种类的组成彼此类似，与美国人的肠道细菌组成明显不同，从一方面说明不同地区和人种的肠道细菌组成有较大的差异。如果仅从肠道中厚壁菌和拟杆菌的比例来看，中国人与美国瘦人的数据较为接近，符合中国人的超重和肥胖远低于美国人的事实。 利用这种技术，华盛顿大学Gordon的研究小组测定了154名实验者粪便中的细菌，发现家庭成员之间的肠道细菌种类结构比较类似，但不同个体之间仍然有较大差异。同卵双胞胎之间肠道细菌的差别和异卵双胞胎之间的差别类似，说明个人DNA结构对肠道细菌影响不大。有趣的是，子女的肠道细菌组成结构带有从母亲体内“遗传”下来的痕迹。 刚出生的婴儿肠道中是没有细菌的。如果是经产道正常分娩，婴儿很容易接触到母亲的肠道细菌。由于婴儿的免疫系统还在发育初期，这些最初进入婴儿肠道中的细菌就被当做“自己人”而被接受，也最容易在婴儿的肠道中生存。几天之后，婴儿粪便中的细菌即可达到每克1亿~100亿个，到婴儿满月时，肠道细菌群落已基本形成。相反，剖腹产的婴儿则主要从空气和产房中得到细菌，因此这些婴儿需要更长的时间（约6个月）才能形成自身的肠道细菌群落，而且这些细菌中双歧杆菌（Bifidobacteria，放线菌门）和拟杆菌（Bacter-oides，拟杆菌门）数量较少。在上文的小鼠实验结果中已叙述过，双歧杆菌和拟杆菌都是对防止肥胖比较有利的细菌，所以剖腹产的婴儿今后发胖的几率要大于顺产的婴儿。 由母乳哺育的婴儿，其肠道中双歧杆菌的数量也比较多，可能是因为母乳中含有促进双歧杆菌在婴儿肠道中生长的因子（多聚糖）。由其他食物哺育的婴儿其肠道细菌的结构组成变化就比较大。抗生素（如阿莫西林等）能杀灭人体肠道中的双歧杆菌。如果没有来自外界的大量补充，双歧杆菌的数量是不会自己恢复的。酸奶和益生菌（如做成胶囊和药片形式的有益肠道细菌）都可以有效补充双歧杆菌的数量。 目前，对于肠道细菌的研究还处在起步阶段，有许多问题等待科学家去探究。肠道细菌影响人体能量代谢的机制非常复杂，比如肠道内皮细胞识别细菌的Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）的机制等。而且肠道细菌还不只是与人体能量代谢相关，它们还参与调节人体免疫系统、防止肠道炎症的发生、抑制病原菌的生长、减少过敏、分泌人体不能合成的维生素等，由于本文篇幅内容所限，在此不一一详述。 对于有些既想满足口腹之欲、又想保持苗条身材的人来说，最大的愿望就是发明一种减肥药片，只要每天吃1片，身体就会把剩余的能量消耗掉，而不是转化成脂肪储存起来。这样就可以“鱼和熊掌兼得”，既不需要改变生活和饮食习惯，也能保持苗条的身材。 由于美国的超重者和肥胖者非常多，如果真能研发出这种特效药，那么市场需求将不可估量。美国许多研究机构和制药公司也在进行这方面的研究。比如研究大脑发出饥饿信号的机制等。假如大脑不发或少发这样的信号，人的食欲就会大大减弱。另一方面，研究人体控制能量平衡的机制，不让多余的能量转化为脂肪；或者干脆阻断脂肪合成和储存的化学步骤，不让脂肪在体内储存积累；或者想办法把身体燃烧脂肪的通路扩宽，把已经储存的脂肪燃烧掉。美国国家卫生研究所（Nat－ional Institute of Health，NIH）每年拨款8亿美元用于肥胖的相关研究。 这些研究得出了大量的实验结果，细节也比想象的复杂。在如此复杂的机理面前，科学家对“减肥药”前景持有的态度不是越来越乐观，反而更加堪忧。在2011年2月发表的《科学的美国人》（《Scientifc American》）上，一篇题为“如何解决肥胖危机”（How to fix the obesity crisis）的文章中，作者并不奢望减肥药片的奇迹很快出现，而是建议人们使用更传统的减肥方法。作者意味深长地说：“虽然科学已经揭示了一些影响体重的代谢过程，但（减肥）成功的关键可能在别处（Although science has revealed a lot about the metabolic processes that influence our weight, the key to success may lie elsewhere）” 例如“瘦素”（leptin），这是脂肪组织分泌的一种小分子量的蛋白激素，当它进入大脑后，告诉大脑：“能量够了，不要再吃了”，从而抑制人的胃口和进食欲望。这是身体自我调控能量失衡的一种反馈机制。当研究者最初发现瘦素时非常兴奋，以为找到了减肥的秘密，但后来发现，肥胖者体内的脂肪组织仍在分泌大量的瘦素，而且他们的血液中瘦素的浓度远远高于常人。可是肥胖者的大脑却对这些高浓度的瘦素信号没有反应，就像2型糖尿病患者对胰岛素不敏感一样。所以想利用瘦素减肥是没有用的。 与利用现代生物技术开发出的感冒药一样，这些高科技手段几乎都会干涉人体内经过千百万年进化而成的各种系统。无数案例表明，这种干涉是有很大风险的。如各种治疗高血压的药物（β阻断剂、作用于肾素—血管紧张素系统的药物等）都有副作用。只是这些药物控制血压带来的好处通常大于副作用的危害，两者相较取其轻，高血压患者不得不继续使用。如果使用降血脂、降胆固醇的药物就要慎重考虑了，这些药物对肝脏都有损害作用。你是想保肝，还是想降血脂？如果有其他的办法，比如食疗，那最好还是不选择药物疗法。何况减肥药还不知道何时才能研发出来，能否研发成功，倘若研发成功，服用是否安全？所以目前还是不要对这样的特效药抱有希望。 益生菌，依照世界卫生组织的定义，是“以适当的量给予人体时，能产生对健康有利的效果的活细菌”。益生菌原本就是人体内的肠道细菌，被筛选出在体外培养，做成药片或胶囊。每片所含益生菌的数量从10亿到几十亿。有些益生菌制品需要冷藏，有些室温下保存即可。 益生菌进入人体的好处不仅是帮助消化，而且还能帮助肠道细菌的菌群结构恢复平衡，调节肠道功能，抑制已经进入体内的有害细菌的生长，尤其是最后一点非常关键。以前有肠道感染疾病时，一般都采用抗生素治疗，在杀灭致病菌的同时，也杀死了许多“好”细菌，造成肠道细菌的菌群失衡，甚至腹泻。而服用益生菌制剂，这些补充至肠道中的益生菌就可以与致病菌竞争，有效抑制致病菌的繁殖，从而达到治疗的目的。 常用的益生菌有： 嗜酸性乳酸杆菌 （Lactobacillus acidophilus，又叫A菌） 双歧乳酸杆菌 （Bifidobacterium bifidum，又叫B菌） 长形双歧杆菌 （Bifidobacterium longum） 保加利亚乳酸杆菌 （Lactobacillus bulgaricus） 嗜热链球菌 （Steptococcus thermophilus）等。 不同益生菌制剂中细菌的种类是不同的，比例也不一样。需要自己尝试，找出最适合自己的产品。 既然益生菌制剂中所含的都是活细菌，服药时就不能用开水，也不能用开水冲化，以免使活细菌失去活性，尤其不能与抗生素同时使用。但即使是有益菌，也并非服用越多越好，它们在肠道中的过量繁殖也能造成腹胀和便秘。要自己去摸索，找出适合自身情况的用量。而且这些益生菌也不能取代自身的肠道细菌，如果肠道是健康的，就没有必要服用 酸奶中也含有大量活的且有益于人体的细菌，包括双歧杆菌、保加利亚乳酸杆菌和嗜热链球菌等。喝酸奶不仅能补充这些有益菌，还能补充钙质和其他营养。对肠道细菌菌群失衡的患者，喝酸奶也有一定的帮助。 与益生菌补充肠道细菌相反，洗肠是在清除大肠中粪便的同时，清洗掉许多肠道细菌。 洗肠支持者认为90%的疾病来自大肠，洗肠能排除宿便和毒素，清除粘在肠壁上的粪块，所以洗肠对许多疾病都有治疗作用。他们还以宋美龄每天洗肠活到106岁为例，证明洗肠的好处。 而洗肠反对者认为，目前还没有任何科学研究结果支持这样的说法。手术和尸检都没有发现任何粘在肠壁上的粪块。而以前认为是自身中毒引起的症状，如头痛、疲倦、没有胃口，其实是消化道被撑胀，并非毒素所引起。洗肠不仅费用高昂（每次约500元人民币），而且还有因器械消毒不彻底造成交叉感染和变形虫（阿米巴）感染、操作不当造成肠壁损伤或穿孔、破坏肠道的水和电解质平衡等种种风险。经常洗肠会降低肠壁的敏感性，使人体对洗肠产生依赖性，造成一旦停止洗肠就无法排便的严重后果。 洗肠也会清除掉大量的肠道细菌。这是好事还是坏事？目前也尚不清楚。可能是因为对人体肠道细菌的研究仍在初期阶段，还没有人开始做这样的研究。而且效果很可能也会因人而异。所以在目前，洗肠还是个见仁见智的问题。既没有数据证明洗肠有那么神奇的效果，副作用也不是很常见。但倘若真有经济实力，愿意体验也未尝不可。但是每天排便还是良好的生活习惯。人体排出的粪便中，60%左右是肠道细菌，说明这些细菌每天都在大量繁殖。保持这样的“流水线”畅通，让不断繁殖的细菌连同食物残渣一起排出体外，应该是更好的做法。粪便在体内存留时间过长，肠壁会将粪便中的水分吸收从而使粪便变得很干，造成排便困难，而且大量细菌的繁殖也会逐渐消耗掉粪便中的营养，细菌生长状况变差以致死亡并释放出其内容物质。这样就不利于人体健康了。 许多人都有这样的经验，到一个新的地方生活一段时间，排便的情况会有些变化，或更加容易，或更加困难。从中国人和美国人肠道细菌的菌群结构差异来看，不同地区可能有不同的占主流的肠道细菌。有些人因长期在一个地方生活，导致肠道细菌基本不变，甚至逐渐朝着对身体不利的方向发展，对于他们来说，到一个新地方也许可以向肠道中引入具有当地特征的肠道细菌，使肠道情况得到改善。 改变地方一般也会改变食物种类，诱导肠道细菌向不同的平衡发展。如川菜的麻和辣就有可能抑制某些肠道细菌的生长。泡菜含有大量的乳酸杆菌，也有可能影响肠道细菌的菌群结构组成。关于这方面的研究还很缺乏，但摄取食物应该多样化，避免长期吃少数几种食物，这样不仅有利于营养均衡，也符合多种肠道细菌的生长需要。 人们一旦明白了这个道理，就能更加自觉地限制总热量的摄入，远离垃圾食品，尽量少在外面就餐。每周保证足够的时间进行体育锻炼。与此同时，也要运用所了解的关于肠道细菌的知识，有意识地保持一个对人体最有利的肠道细菌群落。这不仅有益于保持健康正常的体型，也能从其他方面促进身体健康。
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