【转载】防治心血管疾病（综合版）

认识心血管系统

    心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停地跳动、提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，同时也带走了细胞代谢的产物二氧化碳等。许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能。

    血液是流动在心脏和血管内的不透明红色液体，在神经体液调节下，血液沿心血管系统循环不息。血液由心室泵出，经动脉、毛细血管和静脉又回到心房。血液在心血管系统中按一定方向周而复始的流动称为血液循环。

    构成

    心脏 是心血管系统的动力器官，位于两肺之间，正常成人心脏重量为250~300克。心脏主要由心肌组成，心肌是由心肌细胞构成的一种肌肉组织，具有兴奋收缩的能力。有些心肌细胞可进一步分化形成特殊的传导系统，使心脏的收缩具有自主性和节律性。心腔分为四部分：左心房、左心室、右心房和右心室。同侧心房和心室借房室口相通。心房接受静脉， 心室发出动脉。心房的主要任务是储血，储存静脉回流的血液供给心室。心室的主要任务是排血，即把血液运送出去。

    动脉 是运送血液离开心脏的血管，从心室发出，反复分支后移行于毛细血管。动脉分为大动脉、中动脉、小动脉、微动脉四种。大动脉以弹力纤维为主，中、小、微动脉以平滑肌为主，动脉壁的结构与其功能密切相关。大动脉弹力纤维丰富，心室泵血时，管壁被动扩张；心室舒张时，管壁弹性回缩，推动血液继续向前流动。中、小、微动脉，特别是小动脉膜平滑肌可在神经体液调节下收缩或舒张以改变管腔大小，从而影响局部血流量和血流阻力。

    静脉 是引导血液回心的血管。静脉由毛细血管汇合而成；在向心回流过程中不断接受属支，逐级汇合，越合越粗，最后注入心房。与动脉相比，静脉管壁薄，管腔大，弹性小，容血量较大。

    毛细血管 是连接动、静脉末梢间的管道，管壁主要由一层内皮细胞构成。毛细血管彼此吻合成网，除软骨、角膜、晶状体、毛发、牙釉质和被覆上皮外，遍布全身各处。一般在代谢旺盛的器官（如心、肝、肾等）毛细血管网稠密，在代谢较低的结构（如肌腱、平滑肌等）则较稀疏。毛细血管数量多，管壁薄，通透性大，管内血流缓慢，是血液与血管外组织液进行物质交换的场所。

    体循环和肺循环

    血液循环根据路径不同，可分为体循环和肺循环（如图）。

    体循环 起自左心室，当心室收缩时，将含氧及营养物质的动脉血射入主动脉再沿各级动脉分支运送到全身各部的毛细血管，在毛细血管与组织之间进行物质交换，将氧气和营养物质释放给组织，同时将组织代谢过程中产生的二氧化碳和代谢产物回收入血液。这样，鲜红的动脉血变成暗红的静脉血，经各级静脉最后汇入上、下腔静脉和冠状窦回流至右心房。体循环的途径是：左心室—主动脉—各级动脉分支—毛细血管—各级静脉—右心房。

    肺循环 起自右心室，由体循环回心的静脉血从右心房进入右心室后开始肺循环。当心室收缩时，血液自右心室射出，进入肺动脉干及其分支到达肺泡毛细血管网，在此进行气体交换，排出二氧化碳，吸入氧气，变成动脉血，再经肺静脉回流入左心房。肺循环的途径是：右心室—肺动脉—左、右肺动脉及其分支—肺泡毛细血管—肺静脉—左心房。

    主要功能

    心血管系统的主要功能有：

    1.运输。自肺吸入的氧气以及由消化道吸收的营养物质，依靠血液循环运输才能到达全身各组织。同时组织代谢产生的二氧化碳与其他废物也依赖血液运输到肺、肾等处排泄，从而保证身体正常代谢的进行。

    2.内分泌功能。心肌细胞可产生和分泌心钠素、抗心律失常肽及肾素—血管紧张素等，并将其运送到靶器官从而参与体液调节。

    3.保持内环境稳态。由于血液不断循环及其与各部分体液之间广泛沟通，故对体内水和电解质的平衡、酸碱度平衡以及体温的恒定等都起决定性的作用。

    4.防御功能。机体具有防御或消除伤害性刺激的能力，心血管系统体现在免疫和止血等功能。

心血管系统与其他系统的关系

    心血管系统与血液循环影响机体的生命活动，同时也通过接受机体神经、体液及局部血流的调节，从而与其他系统发生联系。

    神经系统

    1.心脏的神经调节。支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。心迷走神经释放的神经递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可导致心律减慢，心房肌收缩能力减弱，房室传导速度减慢。

    心交感神经功能异常增强时，由于去甲肾上腺素的作用，循环系统的机能亢进，便会出现心悸、憋气、血压升高的症状。迷走神经张力增高则会引发窦房传导阻滞，出现四肢冰冷、心跳缓慢、短时意识丧失等症状。

    2.血管的神经调节。血管壁的平滑肌受自主神经（包括交感缩血管神经和舒血管神经）支配，主要是交感缩血管神经的支配。交感缩血管神经兴奋时可引起血管平滑肌收缩，使血流阻力增高，血管内血流量减少。舒血管神经则包括交感和副交感舒血管神经两类，分布较局限，舒血管神经兴奋时，可降低血管平滑肌的紧张性，因而能引起血管舒张，使血管内血流量增多。

    呼吸系统

    心血管系统的肺循环直接关系到呼吸系统的功能。肺是呼吸的重要器官，其关键结构是肺泡膜。通过呼吸运动，新鲜空气进入肺泡，在肺泡内通过肺泡膜与肺循环毛细血管中的血液进行气体交换，空气中的氧进入血液，再由血液运送到身体各部分的组织，由毛细血管血液与组织细胞间进行气体交换，氧进入组织细胞，组织代谢产生的二氧化碳和其他产物则回收入血液。血液携带二氧化碳等代谢物经心脏再次进入肺动脉干及其分支到达肺泡毛细血管网，在此进行气体交换，排出二氧化碳。

    呼吸与循环两个系统在功能上有着密切的联系，如果没有呼吸，会造成缺氧和二氧化碳潴留。缺氧引起呼吸困难，二氧化碳潴留损害脑组织，扩张脑和皮肤血管，使心率增快并发生心律失常，以致心跳停止。循环系统的疾病也常影响呼吸功能，如常见的肺心病和心源性哮喘就属于这类疾病。

    消化系统

    消化系统的活动与血液循环有着密切的联系。营养素通过肠上皮细胞进入肠壁的毛细血管，直接进入血液循环，如葡萄糖、氨基酸、甘油、电解质和水溶性维生素等，主要是通过这条途径吸收的。流经消化器官的血量对于消化管和消化腺的功能，具有非常重要的保证作用。在消化期内，血液循环的活动相应加强，流经消化器官的血量也增多，从而有利于营养物质的消化和吸收。相反，血管强烈收缩，血流量减少，消化液分泌随之大为减少，消化管运动也会随之大为减弱。如果心血管系统功能障碍，特别是门静脉循环障碍，将会严重影响消化和吸收功能的正常进行。

    泌尿系统

    肾脏担负着艰巨的清洁血液的任务，所以肾脏的平均血流量比体内其他任何器官都多。尿液的形成过程包括肾小球的过滤作用和肾小管的重吸收作用。当血液流经肾小球时，血液中除血细胞和大分子蛋白质外，其他成分如水、无机盐类、葡萄糖、尿素、尿酸等物质，都可以由肾小球过滤到肾小囊腔内，形成原尿。原尿流经肾小管时，其中对人体有用的物质，如大部分水、全部葡萄糖、部分无机盐等，被肾小管重新吸收回血液；而剩下的废物，如尿酸、尿素等，则由肾小管流出，形成尿液。一旦肾脏的功能出现障碍，会使血液中尿毒素等含量过多而出现尿毒症。

心脏的位置、形态和结构

    心是中空的动力器官，具有节律地收缩和舒张作用，推动血液在心血管内不停地循环流动。心分左、右心房和左、右心室四个腔，左、右心房之间有房间隔，左、右心室之间有室间隔，同侧房室之间有房室口相通。

    位置和形态

    心位于胸腔的中纵隔内，约2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。

    心呈圆锥形，一般稍大于本人的拳头。心尖朝向左前下方，平对左侧第5肋间隙，左锁骨中线内侧1~2厘米处可摸到心尖的搏动。心底朝向右后上方，与出入心的大血管相连。前面又称胸肋面，朝向前方，邻近胸骨体和肋软骨。下面又称膈面，朝向下方，与膈相邻。心的右缘由右心房构成，左缘大部分由左心室构成，下缘大部分由右心室构成。心的表面有一条几乎成环形的沟，称为冠状沟，在心的胸肋面和膈面各有一条纵行的浅沟，分别称为前室间沟和后室间沟。以上三条沟内均有心血管经过，并有脂肪填充。

   结构

    1.右心房 构成心的右上部，其内面有许多平行的肌性隆起，称梳状肌。右心房有三个入口 ：上壁有上腔静脉口，下壁有下腔静脉口，分别导入人体上半身、下半身的静脉血。右心房的前下部为右房室口，是右心房的出口并通向右心室。在房室隔右侧下部有一浅窝，称卵圆窝，是胎儿时期卵圆孔出生后闭合的遗迹。如出生后卵圆孔未闭，则为先天性心脏病的一种。'

    2.右心室 位于右心房的左前下方，其入口为右房室口，口的周缘有三片近似三角形的瓣膜，称右房室瓣或三尖瓣，瓣膜的游离缘有数条腱索，瓣膜借腱索连于从心室壁突入心室腔呈锥体形隆起的乳头肌，当心室收缩时，血液推动右房室瓣，使其对合，封闭右房室口。右心室的上端有肺动脉口，通肺动脉干。肺动脉口周缘附有三个袋口向上的半月形瓣膜，称肺动脉瓣膜，当心室舒张时，瓣膜关闭，阻止血液逆流入右心室。

    3.左心房 构成心底的大部，后方两侧有左、右，肺上、肺下静脉4个入口，称肺静脉口，在前下方有通向左心室的左房室口。

    4.左心室 构成心尖及心的左缘。壁厚约为右心室的3倍，左房室口为其入口，口周缘有2片近似三角形的瓣膜，称左房室瓣或二尖瓣(分为前尖和后尖），瓣膜的游离缘借腱索连于乳头肌，其功能与右房室瓣相同。左房室口的前内侧有一出口，称主动脉口，口的周围也有三个袋口向上的半月瓣膜，称主动脉瓣膜，其形态和功能与肺动脉瓣相同。

    心似“血泵”，瓣膜如同泵的闸门，保证了心腔内血液的定向流动。两侧的心房和心室的收缩与舒张是同步的，心室收缩时，三尖瓣和二尖瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣开放，血液泵入动脉；心室舒张时，三尖瓣和二尖瓣开放，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液由心房流入心室。

心壁结构

    心壁分为心内膜、心肌和心外膜。

    心内膜是一层衬在心腔内面光滑的薄膜，与血管的内膜相延续，心的各瓣膜由心内膜折叠而构成。心内膜由内皮、内皮下层和心内膜下层构成。

    心肌是构成心壁的主体，分为心房肌和心室肌，心房肌较薄，心室肌较厚，左心室肌最发达。心房肌和心室肌不相延续，均附着于心纤维环上，因此，心房、心室的收缩活动是分别进行的。右心房、左心房、心室和心脏传导系统的肌纤维内有心房特殊颗粒，称心钠素，有很强的利尿、排钠、扩张血管和降血压作用。

    心外膜被覆于心肌表层，是一层透明光滑的浆膜，为心包（包裹心脏的一层薄膜）的脏层。其内有冠状动脉主干及其分支，以及静脉、神经和脂肪组织等。

心脏血管与传导系统

    心脏负责把维持生命的血液输送到身体各处的血管网中，心脏的正常活动保证了生命的维持。心脏血管与心脏传导系统这两个结构对保证心脏正常活动具有重要作用：心脏血管可营养心脏本身；心脏传导系统决定着心跳的节律性。

    心脏血管

    心脏作为一个泵血的动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉。

    动脉 供应心脏血液的左、右冠状动脉，均起于主动脉根部，行于心脏表面。

    1.右冠状动脉。沿冠状沟向右下围绕心的右缘至心的膈面，然后沿后室间沟下行。2.左冠状动脉。主干短而粗，向左前方行至冠状沟。

    冠状动脉堵塞会导致心脏供血不足，易引起心肌缺血，心肌的持续性缺血可引起心肌梗死。在血管堵塞的早期，心肌细胞处于“假死”状态，如果这个时间内血管恢复通畅，这部分心肌细胞的损伤是可逆的；若超过“黄金时间”（一般为6小时），这些心肌细胞就很难恢复。若还在挽救心肌的黄金时间内，则应进行静脉溶栓及急诊支架手术，这种治疗方法可以减少冠状动脉再堵塞的发生。

    静脉 心脏的静脉血主要通过心大、中、小静脉汇入冠状窦（位于心后面的冠状沟内）， 再经过冠状窦口注人右心房。

    心脏传导系统

    心脏传导系统位于心壁内，由特殊分化的心肌细胞组成，包括窦房结、房室结、房室束三部分。

    1.窦房结 呈长梭形，是心正常自动节律性兴奋的起搏点。凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。窦房结及其邻近组织若发生病变可引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，进而引起窦性心律失常。

    2.房室结 呈扁椭圆形，位于房间隔下部右侧心内膜深面。房室结的前下方为房室束。房室结的主要功能是将窦房结传来的冲动传向心室，保证心房收缩后再开始心室的收缩。如果窦房结不工作，可从房室结起搏，虽可维持生命，但心跳慢得多。

    3.房室束 从房室结发出，下行至室间隔（位于左右心室之间）肌部，是连接心房和心室的唯一重要通路。房室束末端可分为许多细小的浦肯野纤维网，由该网发出的纤维进入心肌，将传来的兴奋迅速传播到整个心室，引起心室肌收缩。

    心脏传导系统具有产生兴奋、传导冲动和维持心正常节律性搏动的功能，如果心脏传导系统的机能失调，会引发多种心律不齐。

心血管疾病

    心血管系统疾病泛指发生在心脏和血管的疾病，其中以心脏病最为常见。心脏病和血管病是可以相互影响的。同时，循环系统与人体其他各系统亦有密切联系，心血管系统疾病可以引起其他系统器官疾病，其他系统疾病也可累及心血管系统而引起心脏或血管病。

    心血管系统疾病在内科疾病中占很大比重。心脏病常迁延不愈， 往往显著地影响患者的生活和劳动，病死率亦高。据世界心脏联盟统计，在全世界范围内，每死亡3人，就有1人的死亡原因是心血管系统疾病。统计材料还显示，心血管疾病的死亡率随着肥胖患者和吸烟人数的增加继续呈上升趋势。

    分类

    心血管系统疾病大致可以分成：血管病，如动脉粥样硬化；心脏病，如心内膜炎、瓣膜病、冠心病、心肌炎等。大多数心血管疾病是后天形成的，如动脉粥样硬化症、感染性心内膜炎、心肌炎等，少数心血管疾病是由于胚胎发育异常引起。但不管是哪一种心血管疾病，最终都可能发展为心力衰竭。

    症状

    由于心血管系统自身结构与功能的特点，使心血管系统疾病呈现如下特征：

    1.往往有多器官功能障碍的表现，如呼吸困难、咳嗽、心悸、少尿、水肿、发绀、咯血、胸痛、头痛、头晕或晕眩、昏厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。

    2.多数症状也见于其他系统的疾病，并非心血管疾病所特有，因此分析时要进行仔细甄别。

    3.部分病例临床症状不典型且恢复过程缓慢。

    病因

    1.高血压：长期高血压可使动脉血管壁增厚或变硬，管腔变细。当血压骤升时，脑血管容易破裂发生脑出血；或已硬化的脑部小动脉形成微动脉瘤，当血液波动时，微动脉流破裂而造成脑出血；或高血压加快动脉硬化过程，动脉内皮细胞液受到损伤，血小板易在伤处聚集，又容易形成脑血压栓，引发心脑血管疾病。

    2.血液黏稠：现代生活节奏加快，家庭、事业的压力越来越大，人们的情绪越来越不稳定；过量饮酒、摄入过多脂肪、缺少必要运动，加之生活环境的污染，空气中的负离子含量急剧下降等因素，直接导致人体新陈代谢速度减慢，血液流速减慢，血黏度升高，造成心脑供血不足，从而引发冠心病、高血压、脑血栓、脂肪肝等疾病。

    3.吸烟：吸烟者比不吸烟者心血管病发病率高得多，蛛网膜下腔出血多3~5.7倍，脑梗死的危险因素中，吸烟占第一位。

    4.血管壁平滑肌细胞非正常代谢：血管组织和人体的其他组织一样，在一定周期内完成新陈代谢。但是如果新的细胞组织不能正常形成，使血管壁本身存在“缺陷”，就容易产生炎症血管收缩不畅，就好像是一条破烂不堪的旧管道，随时都有阻塞或破裂的可能。血管是血液流通的重要通道，同时它也受神经系统的支配，因此神经系统不正常，也容易导致供血紊乱。

    由此可见，心血管疾病的成因是多方面的，不能单纯考虑血液变化对血管的影响。要综合考虑，仔细分析疾病产生的原因，进行多元化的诊断和甄别，采取针对性的治疗方案，才能达到治愈疾病的目的。

    我们将分期介绍动脉粥样硬化、瓣膜病、心内膜炎等心血管病的检查诊断、治疗和预后。关于冠心病、心肌病等心脏病防治知识已在2014年2月~3月做过介绍。

动脉粥样硬化

    动脉粥样硬化是动脉硬化血管病中最常见的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化。病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

    动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此，二者互相影响，互相促进，形影不离，互为发病原因。

    高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的最危险因子。

    动脉粥样硬化的症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血；肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全；肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后出现腹痛、便血等症状；下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者，可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。

检查和诊断

    检查

    1.血常规检查：患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。

    2.X线检查：可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。

    3.动脉造影：可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉，由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。

    4.多普勒超声波检查：有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。

    诊断

    1.40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲，而且能够排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能。

    2.如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足。

    3.活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应怀疑冠状动脉供血不足。

    4.夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。

    此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查以及选择性血管造影等，有助明确诊断。

    临床上需考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等表现，先天性主动脉缩窄发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。

临床分期

    1.无症状隐匿期：粥样硬化斑块已形成，但尚无明显狭窄，因此无器官受累临床表现。

    2.缺血期：粥样硬化斑块导致血管狭窄、器官缺血，根据累及器官不同临床表现亦不同。

    3.坏死期：动脉堵塞或血管腔内血栓形成造成相应器官组织坏死产生的症状：

    ①脑血管闭塞：表现为脑梗死，出现头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体偏瘫、偏盲、失语等。

    ②冠状动脉闭塞：表现为急性心肌梗死。

    ③肾动脉闭塞：肾区疼痛、少尿、发热等。

    ④肠系膜动脉闭塞：剧烈腹痛、腹胀、发热，肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻、休克等。

    ⑤四肢动脉闭塞：表现为肢体坏疽。

    ⑥其他器官血管闭塞：出现相应器官组织坏死症状。

    4.纤维化期：长期缺血导致相应器官组织纤维化萎缩而产生的症状：

    ①脑萎缩：可引起痴呆，表现为精神病态、行动失常、智力和记忆力减退、性格完全变态等。

    ②心脏纤维化：心脏扩大、心功能不全、心率失常等。

    ③肾萎缩：可发展为肾衰竭。

    有的患者不经坏死期而进入纤维化期，已进入纤维化期的患者也可重新进入缺血期。

药物治疗动脉粥样硬化

    药物治疗是动脉粥样硬化治疗的主要手段。即使成功完成介入手术和外科手术治疗的患者也仍需坚持服药。现将动脉粥样硬化治疗药物及其使用注意事项介绍如下：

    1.他汀类 临床应用最广泛，除降血脂以外，还具有修复受损血管、抑制炎性反应、稳定斑块、抑制血小板聚集、扩张血管并能有效抗氧化损伤等作用。该类药物总体安全性很高，常见的不良反应有转氨酶升高、肌肉症状、肌酶谱升高、消化道症状等。因此使用该类药物时应定期到医院检查转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的疾病。用药期间如果出现不明原因的肌肉疼痛、触痛、乏力、疲劳、关节痛或者伴有发热、排尿困难、尿液呈酱油色或尿量减少，应及时告知医师，请医师判断并处理。

    2.贝特类 贝特类药物除降脂作用外，还具有抗炎、降低纤维蛋白原、改善内皮功能、改善胰岛素敏感性等抗动脉粥样硬化的作用。本类药物常见不良反应为消化不良，也可引起肝脏血清酶升高和肌病。严重肾病和严重肝病者禁用。由于贝特类单用或与他汀类合用时也可发生肌病，应用贝特类药物时也须监测肝酶与肌酶。

    3.胆酸螯合剂 属碱性阴离子交换树脂，主要降低胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，目前临床应用不多。常见不良反应有胃肠不适、便秘等。该类药物能影响某些药物的吸收，使用时需相应调整剂量。

    4.胆固醇吸收抑制剂 目前临床应用较多的为依折麦布，该药除改善动脉粥样硬化外，也有一定的抗血小板聚集作用。通常用于他汀类药物不能耐受患者的调脂治疗。依折麦布最常见的不良反应为头痛和恶心。考来烯胺可使此药的作用增强，故两者不宜同时服用，必须合用时，须在服考来烯胺前2小时或后4小时服此药。环孢素也可增强此药的作用。

    5.抗血小板药物 抗血小板药物主要通过抗血小板黏附和聚集，从而防止血栓形成，用于预防动脉栓塞。这类药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗、替罗非班、前列环素等，其中最常用者为阿司匹林。服用阿司匹林最常见的不良反应是胃肠道的刺激症状，有些患者会出现胃肠道不适，罕见的情况也可能出现胃肠道出血和穿孔，因此服用期间应留意大便的颜色，如果大便颜色呈柏油样改变，则需高度警惕，告知医师或至医院就诊。此外如果要接受手术，需告诉医师近期在服用阿司匹林，因为阿司匹林对血小板聚集的抑制作用可持续数天，医师可根据手术情况决定术前是否停用阿司匹林。

    6.钙离子通道阻滞剂 钙离子通道阻滞剂除了可以降血压外还具有抗动脉粥样硬化的作用。长期用药能改善动脉的顺应性，减缓动脉粥样硬化进程。这些药物包括氨氯地平、拉西地平、伊拉地平和维拉帕米。这类药物常见的不良反应有体位性低血压、心动过速、头痛、颜面潮红、多尿、便秘、胫前踝部水肿等，使用此类药物时应注意变换体位时速度应慢，必要时降低药物剂量，遇到不良反应时应减量、停药或换用其他药物，另外使用此类药物时注意避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与受体阻滞剂合用，对存在窦房结、房室结病变的患者，禁止使用非双氢吡啶类钙拮抗剂，对伴有心力衰竭患者，不推荐使用钙拮抗剂。

    7.溶栓和抗凝药物 抗凝药物通过影响凝血过程中的凝血因子组织凝血过程，对动脉内形成血栓导致官腔狭窄或阻塞者有一定作用，如华法林。此类药物不推荐常规治疗。

动脉粥样硬化的手术治疗

    动脉粥样硬化的手术治疗包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。

    外周血管疾病的手术治疗

    （1）经皮腔内血管成形术：单个或多处短段狭窄者，可经皮穿刺插入球囊导管至动脉狭窄段，以适当压力使球囊膨胀，扩大病变管腔，恢复血流。如能结合血管内支架的应用，可以提高远期通畅率。

    （2）内膜剥脱术：主要适用于短段的主-髂动脉闭塞病变者。剥除病变段动脉增厚的内膜、粥样斑块及继发血栓，不需要置入人工血管且无感染危险。

    （3）旁路转流术：采用自体静脉或人造血管，于闭塞段近、远端之间做搭桥转流。主-髂动脉闭塞，可采用主-髂或股动脉旁路术。对全身情况不良者，则可采用较为安全的解剖外旁路术，如腋-股动脉旁路术。

    狭窄或闭塞血管的手术治疗

    对狭窄或闭塞的血管比较适合介入性治疗。介入治疗就是在不开刀暴露病灶的情况下，在血管、皮肤上作直径几毫米的微小通道，或经人体原有的管道，在影像设备（血管造影机、透视机、CT、MR、B超）的引导下，对病灶局部进行治疗的创伤最小的治疗方法。介入治疗的特点是创伤小、简便、安全、有效、并发症少和明显缩短住院时间。

    介入治疗主要用于晚期病变，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。目前应用最多的是经皮腔内血管成形术和支架（STent）包括药物洗脱支架植入术。

    本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉者大多预后不良。

经皮冠状动脉介入治疗（1）

    经皮冠状动脉介入治疗（PCI），是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。

    从1929年，德国医生首次拍摄下了医学史上第一张心导管胸片，开创了人类心导管技术发展的先河，到1986年第一枚冠脉支架置入人体，冠脉内支架置入术可显著减少血管形成术的再狭窄，可以处理夹层和急性血管闭塞，成为冠脉介入治疗的又一个里程碑。我们将分期为大家介绍介入治疗指征、技术分类、介入路径、相关药物、并发症等相关方面的知识。

    介入治疗指征

    1.对于慢性稳定型冠心病有较大范围心肌缺血证据的患者，介入治疗是缓解症状的有效方法之一。

    2.不稳定心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的高危患者，提倡尽早介入治疗。高危患者主要包括：反复发作心绞痛或心肌缺血或充分药物治疗时活动耐量低下；血心肌酶指标升高；心电图新出现的ST段压低；出现心力衰竭或出现二尖瓣反流或原有反流恶化；血流动力学不稳定；持续室速；6个月内接受过介入治疗；曾行冠脉旁路移植术等。

    3.对于急性ST段抬高性心肌梗死患者早期治疗的关键在于开通梗死相关血管（IRA），尽可能挽救濒死心肌，降低患者急性期的死亡风险并改善长期预后。根据患者就诊的时机以及初始治疗的不同分为不同的策略：

    （1）直接PCI：在急性心肌梗死发病12小时内行PCI直接开通IRA。直接PCI可以及时、有效和持续的开通IRA。建议“进门-球囊开通”时间控制在90分钟内。对于12小时内（特别是3-12小时内），特别是对于有溶栓禁忌的患者，如有条件应行直接PCI。对于发病超过12小时，但仍有缺血症状、心功能障碍、血流动力学不稳定或严重心律失常的患者也建议行直接PCI。

    （2）转运PCI：首诊医院无行直接PCI的条件，而患者不能立即溶栓，则转至具备PCI条件的医院行直接PCI。

    （3）补救PCI：溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态，对于IRA所行的PCI。

    （4）易化PCI：发病12小时内，拟行PCI的患者于PCI术前有计划的预先使用溶栓或抗血小板药物，以尽早开通IRA。 

心脏瓣膜病

    心脏瓣膜病是一种常见心脏病，其中以风湿热导致的瓣膜损害最为常见。随着人口老龄化加重，老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。

    心脏瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常，最终导致心力衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。其中二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣，三尖瓣、肺动脉瓣罕见。可以是单独一个瓣膜受累，也可以累及几个瓣膜。

    心瓣膜病早期由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常,一般不出现明显血液循环障碍症状，此期称为代偿期。随着瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期。此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。

检查与诊断

    检查

    1.X线胸片：显示心脏扩大，肺部淤血，胸腔积液等表现。

    2.心电图：可以有心房颤动等各种心律失常的表现，心房和心室肥大的表现。

    3.彩色血流和多普勒频谱超声心动图：是诊断和评价心脏瓣膜病的重要方法，可以定性心脏瓣膜病变的性质，如风湿性二尖瓣狭窄、老年退行性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣二瓣化畸形等，可以定量测定瓣膜狭窄或关闭不全的程度，各房室的大小，心室壁的厚度，左心室的收缩功能，肺动脉压力等。对指导手术、介入和药物治疗有重要价值。

    诊断

    体检发现心脏杂音和超声心动图所见心脏瓣膜病变的特点是诊断心脏瓣膜病的主要依据，即使在临床症状出现之前也可据此作出诊断。

    气短、乏力等症状是对患者进行心功能分级的主要依据。心电图可提供心律失常的诊断依据。X线胸片可以帮助判断肺部淤血、胸腔积液和肺部病变的情况。

心脏瓣膜病 的临床表现

    心脏瓣膜病多呈现慢性发展的过程，在瓣膜病变早期可无临床症状，当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞事件时出现相应的临床症状。患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸困难（即劳力性呼吸困难），严重者出现夜间阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。心脏瓣膜病也可因急性缺血坏死、急性感染性心内膜炎等而急性发生，表现出急性心衰的症状如急性肺水肿。

    部分患者特别是二尖瓣狭窄患者可出现咯血，轻者痰中伴有血丝，重者一次性咯出大量鲜血，在急性心衰时可咳出大量粉红色泡沫痰。此外，长时间的肺部淤血可导致患者频繁发生支气管炎，特别在冬季。

    某些患者特别是主动脉瓣狭窄患者，会在活动后出现头晕、黑蒙甚至晕厥。也可出现心前区不适或心绞痛症状。

    心脏瓣膜病患者在查体时可以发现心脏扩大，瓣膜狭窄或关闭不全的特征性的心脏杂音，如二尖瓣狭窄的心尖部舒张期隆隆样杂音、二尖瓣关闭不全时的心尖部收缩期吹风样杂音、主动脉瓣关闭不全时在胸骨左缘3～4肋间的舒张期哈气样杂音、主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第2肋间的收缩期吹风样杂音等心律失常的表现，在急性心衰时可出现肺部湿性啰音或哮鸣音。

心脏瓣膜病治疗

    治疗

    心脏瓣膜病的治疗包括药物等内科治疗、外科手术治疗和介入治疗。

    1.内科治疗

    对于出现钠水潴留等心力衰竭表现者应用利尿剂，对于出现快速房颤者应用地高辛、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等控制心室率，对于有血栓危险和并发症者应用华发林等抗凝治疗。同时强调避免劳累和情绪激动、适当限制钠水摄入、预防感染等诱发心力衰竭的因素。

    2.外科手术

    人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术治疗是心脏瓣膜病的根治方法，对于已经出现心力衰竭症状的心脏瓣膜病患者，应积极评价手术的适应证和禁忌证，争取手术治疗的机会。

    3.介入治疗

    主要是对狭窄瓣膜的球囊扩张术，对于重度单纯二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄和先天性肺动脉瓣狭窄者，若瓣膜钙化不明显，可以选择经皮瓣球囊扩张术，可以达到扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄、改善血流动力学和临床症状的目的。

    预防

    在各种病因的心脏瓣膜病中，风湿性心脏病是可以预防的，主要是预防和及时治疗链球菌引起的上呼吸道感染，以预防风湿热的发生。

经皮冠状动脉介入治疗（2）

    技术分类

    1.经皮冠状动脉球囊血管成形术（PTCA）：采用股动脉途径或桡动脉途径，将指引导管送至待扩张的冠状动脉口，再将相应大小的球囊沿导引钢丝送到狭窄的节段，根据病变的特点用适当的压力和时间进行扩张，达到解除狭窄的目的。单纯PTCA发生冠状动脉急性闭塞和再狭窄的发生率较高。急性闭塞多见于术后24小时内，发生率在3%~5%，可导致患者急性心肌梗死，甚至死亡。再狭窄一般发生于术后6个月内，发生率在25%~50%，患者会再次出现心绞痛症状，多需再次血运重建。由于以上的局限性，目前已很少单独使用。

    2.冠状动脉支架植入术：将以不锈钢或合金材料制成的网状带有间隙的支架置入冠状动脉内狭窄的阶段支撑血管壁，维持血流通常，可减少PTCA后的血管弹性回缩，并封闭PTCA可能产生的夹层，大大减少了PTCA术中急性血管闭塞的发生。但由于支架置入部位内膜增生性改变，术后支架内再狭窄仍是主要的问题。早期应用的是裸金属支架（BMS），术后6个月内再狭窄率为20%~30%。药物洗脱支架（DES）在裸支架的金属表面增加具有良好生物相容性的涂层和药物，此种支架置入后，平滑肌的增生被抑制，使再狭窄进一步降低（10%以下）。但DES使血管内皮化延迟而造成支架内血栓发生率较高。

    3.冠状动脉旋磨术：冠状动脉旋磨术是采用呈橄榄形的带有钻石颗粒旋磨头、根据“选择性切割”的原理选择性地磨除纤维化或钙化的动脉硬化斑块，而不会切割有弹性的组织和正常冠脉。主要应用于严重狭窄伴重度钙化的病变。

    4.冠脉内血栓抽吸：应用负压的抽吸导管将冠脉内的血栓抽出。多用于血栓性病变或大隐静脉桥血管病变。

    5.切割球囊成行术：是在球囊上纵向安装3~4片微型刀片，当球囊开始扩张时，刀片将血管狭窄处的增生组织切成3~4份，而后球囊充分扩张病变处。主要用于支架内再狭窄病变或是纤维组织增生为主的病变。

6.其他：准分子激光成形术、冠脉内放射治疗等。可用于支架内再狭窄的治疗，但临床应用较少。 

下肢动脉硬化闭塞症

    下肢动脉硬化闭塞症是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成，引起下肢动脉狭窄、闭塞，进而导致肢体慢性缺血。随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病率逐年提高。

    在疾病早期，下肢缺血不重，安静状态下血供基本能满足需求，患者可能没什么感觉。而当患者运动时，下肢所需要的血液量大大增加，但由于下肢动脉存在狭窄或闭塞病变，使得血液不能满足机体的需要，肌肉不能及时获得运动所需的氧供和养料，肌肉开始启动无氧代谢，酸性代谢废物增加导致患者出现下肢酸胀、疼痛的感觉。休息一段时间肌肉耗氧量下降，回复到安静状态，这种症状可以缓解，但再次运动仍会出现类似症状。这就是医学上所谓的间歇性跛行，是下肢动脉硬化闭塞症的典型症状。

    当下肢缺血继续加重，即使在安静状态下血供仍不能满足肢体需要，那就会出现下肢疼痛。这种疼痛持续而剧烈，在夜晚或气温降低时，由于动脉收缩，血供进一步减少，疼痛会更加严重。很多患者因此夜不能寐、寝食难安，导致身体状态急剧下降，并有可能诱导心梗、脑出血等意外事件的发生。

    当下肢缺血已经严重到影响肢体存活，就会出现肢体末端的坏疽及溃疡。这是下肢缺血最严重的状态，表明下肢已经出现肉眼所见的组织坏死。组织坏死可能合并感染，或产生大量毒素，加重肝肾等重要脏器的负担，严重时甚至造成重要脏器的功能衰竭。

临床表现

    （1）轻微主诉期（第一期）：患肢皮肤温度降低、怕冷，或轻度麻木，活动后易疲劳，肢端易发生足癣感染。

    （2）间歇性跛行（第二期）：小腿间歇性跛行是下肢缺血型病变最常见的症状。

    （3）静息痛期（第三期）：多发生于晚间，常睡眠中痛醒，抱膝而坐。

    （4）组织坏死期（第四期）：发生肢体溃疡和坏疽。

检查方法

    有一种简单的方法可以初步判断下肢动脉是否存在病变。在我们足背和踝关节内侧偏后的位置各有一条动脉，正常情况下可以用手指感觉到动脉搏动，如果感觉不到，就说明下肢动脉可能存在问题。

    为了了解病变的具体位置和程度，就需要做进一步的检查，包括动脉多普勒超声、血管造影（DSA）、CT血管成像（CTA）和核磁血管成像（MRA）等。

    这几种方法各有利弊。下肢动脉多普勒彩超具有安全、无创、价廉的优点，是最重要的筛选检查，能够初步确定血管的病变。血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症的“金标准”，除了能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄或闭塞的部位、程度，还能动态反应血流动力学的变化。检查过程中如果发现确实存在动脉狭窄或闭塞，还可以同期行介入治疗。因此血管造影不仅是一种诊断方法，更是一种治疗手段。但因其需要局部麻醉、操作复杂、相对创伤较大，实际应用受到一些限制。    CTA是在CT扫描的基础上运用计算机重建动脉血管，相对于普通血管造影具有无创、放射量小的优势。随着科技进步，CTA的显像清晰度已经完全达到临床要求，目前基本可以替代血管造影。MRA同样属于无创性血管检查，无放射损伤易于被患者接受，但因其图像清晰度相对较低，容易扩大病变而限制了其下肢动脉硬化闭塞症的临床应用。

经皮冠状动脉介入治疗（3.完）

    介入路径

    1.股动脉路径：股动脉比较粗大，穿刺成功率高。缺点是术后卧床时间长，穿刺相关并发症发生率较高，如：出血、血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘和腹膜后血肿等。

    2.桡动脉路径：术后压迫时间短，无需卧床，患者不适感较股动脉路径轻，而且并发症较少，因此逐渐成为目前PCI治疗的首选路径。

    相关药物

    1.阿司匹林：术前3~5天开始服用，每天100~300毫克。术后每天100毫克，需长期服。

    2.氯吡格雷：术前4~6天每天服用75毫克或术前6小时服用300毫克。术后每天服用75毫克，维持1个月到1年不等，根据支架的种类和患者的个体情况而定。目前还有一些同类新型的抗血小板药物在研发当中，包括普拉格雷、替格瑞洛等。

    3.血小板IIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班等。均为静脉药物。

    4.肝素：静脉应用。主要在PCI术中使用。

    5.低分子肝素：皮下注射。伊诺肝素、那曲肝素、达肝素等。

    6.凝血因子Xa抑制剂：皮下注射。磺达肝癸钠。

    7.直接凝血酶抑制剂：静脉应用。比伐卢定、阿加曲班。

    并发症

    1.冠状动脉痉挛：在冠脉造影或介入过程中，冠状动脉局部或弥漫的持续性收缩造成管腔狭窄，甚至闭塞。发生率在1%~5%之间。冠脉痉挛可以为自发，也可以为对比剂或器械操作诱发。冠脉痉挛时可无明显症状，也可出现明显的缺血症状，如胸痛、心肌梗死、心律失常，严重时可导致死亡。冠脉痉挛发生时可冠脉内注射硝酸甘油或钙拮抗剂。

    2.冠状动脉穿孔：比较罕见，但危害较大。表现为造影剂外渗至心包内，严重时可导致心包积血、心包压塞。大多数冠脉穿孔与介入操作有关，比如：导丝穿透血管壁；旋磨导致血管壁组织损伤；球囊膨胀过大导致血管壁过度拉伸等。另外，冠脉血管迂曲、钙化、成角或闭塞病变，在操作过程中也易导致冠脉穿孔。女性、高龄、糖尿病以及肾功能不全也是发生冠脉穿孔的高危因素。

    3.冠脉夹层：多见于球囊预扩张病变时，是导致冠脉急性闭塞的主要原因。表现为造影可见的管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或可见内膜片。

    4.冠状动脉急性闭塞：PCI时或PCI后冠脉血流发生阻滞或减慢。是经皮冠状动脉腔内血管成形术的主要并发症之一，可以导致心绞痛、心肌梗死甚至死亡。支架应用后，冠脉急性闭塞的发生率明显减少。

    5.支架内血栓形成：为一种少见但严重的并发症。分为急性血栓形成（术后24小时内）、亚急性血栓形成（术后24小时~30天）、晚期血栓形成（术后30天~1年）和极晚期血栓形成（术后1年以上）。

    6.慢复流或无复流：是指PCI时心外膜大冠状动脉血管已解除狭窄，但远端前向血流明显减慢或丧失，心肌细胞灌注不能维持的现象。其原因复杂，确切机制尚不清楚，可能是由于血栓或斑块碎片栓塞远端微血管引起。

    7.支架脱落：较少发生。与病变特征、器械以及手术者操作等因素有关。

    8.周围血管并发症：股动脉途径穿刺可见的并发症有血栓、栓塞、出血、血肿、腹膜后血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘等。桡动脉途径可见的并发症有桡动脉痉挛、闭塞、前臂血肿、局部出血和骨筋膜室综合征等。

    9.出血并发症：由于PCI术前后应用抗血小板药物，术中需要给予静脉肝素抗凝，所以围手术期的出血是PCI较为常见的并发症。主要包括：穿刺部位出血、消化道出血，甚至可发生脑出血。因此，对于出血高危患者应当合理应用抗栓药物，纠正可逆转的危险因素，尽量防患于未然。

    10.对比剂肾病：应用含碘的对比剂后，部分患者会发生肾损伤，发生率小于5%。多见于术后2~3天内，表现为血清肌酐水平比使用对比剂前升高25%或0.5毫克/分升。多可自行恢复，极少数发生不可逆的肾损伤。  

如何治疗下肢动脉硬化闭塞症

    （1）治疗病因：下肢动脉闭塞症的病因是动脉硬化。因此，首先必须从病因着手，严格控制血压、血糖、血脂，严格戒烟，改变不良生活习惯。同时患者应尽早到血管外科诊治，及早开始包括抗血小板药物治疗和其他药物治疗在内的正规治疗。

    （2）行走锻炼：行走锻炼能够促进下肢动脉侧支循环建立，对周围血管疾病的治疗和康复有一定作用，尤其对下肢缺血导致的间歇性跛行有良好疗效。目前行走锻炼已在国外广泛应用于治疗下肢缺血性间歇性跛行，其推荐程度已经等同于手术。

    当然这种行走锻炼也是需要达到一定运动强度的，一般认为运动到接近肢体最大疼痛时再停止运动，能取得较好的锻炼效果。如果患者在开始运动后30分钟内出现最大疼痛，说明该运动强度过大，应适当减小强度。若开始运动60分钟后才出现最大疼痛，说明该运动强度过小，应适当加大运动强度。每次运动结束时不应骤然停止，要逐步减速直至停止。

    开始运动时应在医护人员或家人的陪护下进行，以便随时调整运动方式，防止意外发生。当然如果患者下肢缺血严重，已经出现明显静息痛甚至坏疽时，则行走锻炼方法就不再适用了。

    （3）外科治疗：外科治疗包括传统手术和微创介入治疗。传统搭桥手术，顾名思义，就是通过人工血管或者自体静脉将病变两端相对正常的动脉连接起来，好像跨过病变血管的一座桥，血液可以通过桥血管，绕过病变动脉，恢复远端的动脉血供。

    这种手术成功的关键在于桥两端动脉需要相对比较正常，也就是医学上所谓的“流出道”和“流入道”要通畅。只有“桥墩”足够坚固，桥梁才能安全通行。因此那些病变广泛，流出道血管不好的病人搭桥手术效果相对较差。

    （4）介入治疗：它只需要在皮肤上穿刺一个小眼，将导管、球囊、支架送到病变动脉处，用球囊将狭窄或闭塞的动脉扩开，必要时安放支架，从而达到开通血管的目的。

    介入治疗创伤小、恢复快，具有传统手术不可比拟的优势，主要用于比较局限的狭窄或闭塞性病变，而对于长段的狭窄或闭塞病变的治疗也进行了有益的尝试。随着科学技术进步、材料改进以及医师技术的提高，介入治疗发展迅速，很多传统观点必须手术的病变现在也可以通过介入方法解决。

介入治疗优势比较

    内科治疗：下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂、抗血小板聚集等治疗，仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。

    传统手术治疗：下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术创伤大、风险大，尤其不适宜于下肢动脉硬化闭塞症合并严重心脑血管疾患、糖尿病的患者。

    介入治疗：下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点，是诊治血管性疾病的发展方向。

    1.经皮球囊血管成形术（PTA）

    PTA是在血管造影确定病变位、程度和侧支供血情况以及狭窄上下方的血压等改变后，将造影导管调换成球囊导管，将球囊置于狭窄区，用压力泵或手推稀释的造影剂充胀球囊，作用于狭窄的血管使之扩张。下肢动脉硬化闭塞症PTA目前已是一项比较成熟的技术。

    该技术扩张血管的主要机理在于气囊扩张分离狭窄硬化的内膜，同时破坏中膜平滑肌强力层和胶原纤维，使动脉粥样硬化斑块断裂，中膜伸展。它是一种机械扩张导致血管重塑的治疗下肢动脉硬化闭塞症方法。

    2.血管内支架（Stent）

    血管内支架术是经皮切口通过导线或动脉血管扩张球囊打通阻塞的血管，内置支架来维持血流畅通，使原本缺少血流的远端血管得到血流的再灌注的治疗方法。

Stent根据是否需要球囊扩张而分为二大类：下肢动脉硬化闭塞症球囊扩张支架和下肢动脉硬化闭塞症自膨胀支架。球囊扩张式支架治疗下肢动脉硬化闭塞症主髂动脉狭窄，这类支架刚性强，可支撑较长的狭窄闭塞病变。自膨胀式支架是近年来使用较普遍的一种支架，具有柔性好、可通过较扭曲的病变，贴壁性佳和不易移位等优点。

    Stent与PTA相比更具优势。PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩，而Stent通过挤压斑块和压迫管壁，克服了PTA的主要缺陷，是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。

    试验发现，两组下肢动脉硬化闭塞症患者分别采用下肢动脉硬化闭塞症支架植入和下肢动脉硬化闭塞症单纯PTA治疗，效果有明显差异。随访2年的结果表明，前者下肢动脉硬化闭塞症通畅率要高10%~15%。

    3.血管腔内硬化斑块旋切术（PAC）

    PAC技术，始于上世纪80年代中期，其原理是利用高速旋转装置，将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁。该类手术有几个优点：（1）操作成功率高；（2）治疗指征宽；（3）可重复操作。

    4.其他介入治疗技术

    下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病腘动脉以下闭塞病变的治疗。

中草药熏洗治疗

    下肢动脉硬化性闭塞症一般属中医“痛痹”“痿证”“脱疽”等病症范畴。多由脾肾阳虚气弱、痰湿不化、痰淤凝结络脉而致病。

    应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化淤，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环。使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变或恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。根据临床应用，总结出不同类型及不同阶段之熏洗方剂。

    虚寒型：症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。同时伴有疲乏感，局部胀紧压迫感，间歇性跛行。治宜温阳通络，活血化淤，止痛。

    处方：生川乌、生草乌、独活、桂枝、防风、透骨草、艾叶、川椒、细辛、红花等适量。水煎熏洗患肢。有溃疡者不得使用。

    湿热型：表现为患肢怕冷，疼痛常为游走性。行走时酸胀、沉重、乏力。下肢常出现条索状肿块活结节，红肿热痛，患肢多有浮肿。治宜清热凉血、消肿止痛、活血化淤。

    处方：金银花、蒲公英、地丁、野菊花、伸筋草、黄柏、茜草、当归、苏木、木鳖子、红花、土茯苓等适量，洗浴患肢。

    热毒型：表现为患肢怕冷，触之冰凉，疼痛呈持续性，皮色紫红、暗红或青紫色，肢端皮肤有淤点、淤斑。治宜活血化淤，温经通络，止痛。

    处方：威灵仙、生草乌、秦艽、木鳖子、桃仁、苏木、赤芍、归尾、姜黄、元胡、丝瓜络、丹参等适量，水煎熏洗患肢。

    热毒型：表现为患肢脚趾剧痛，昼轻夜重，肢体局部红肿，喜凉怕热，体温高，大便干等。治宜清热解毒、消肿止痛。

    处方：金银花、蒲公英、地丁、菊花、连翘、大黄、黄柏、玄参、茜草、丹皮、当归、白芷等适量，水煎洗浴患肢。

    上述各种类型的第三期，均有出现肢、趾端溃疡、坏死的可能。溃疡脓性分泌物较少或慢性溃疡，伤口经久不愈合者，宜用金银花、当归、黄芪、白芨、白蔹、苦参、黄柏、乳香、没药、石决明、赤芍、连翘、大黄、甘草等适量，水煎熏洗。以消毒排脓，去腐生肌，收敛伤口。