运动员，你拥有的是大心脏还是大心脏病？

clxzs 2015-10-22

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据《ESPN》报道，火箭名宿、联盟历史上得分排名第8、篮板排名第5的超级巨星摩西-马龙于北京时间9月13日去世，享年60岁。具体死因为心脏病，马龙在睡梦中与世长辞。

最健康的人群频频猝死

摩西·马龙的去世让人扼腕叹息，毋予置疑，运动和体育锻炼是提高健康、增强体质、抗击疾病最有效的措施，因此，职业运动员常被视为全社会最健康的群体。很多运动员凭借自己身体素质的天赋、凭借过人的意志、毅力和有素的训练，顽强拼搏而在运动场一举成名，当他们为国家、为民族赢得荣誉之时，就已成为公众心目中的英雄，崇拜的偶像，甚至是世界的骄傲。然而，心脏病与猝死，却成为威胁这一最健康群体的头号杀手。

北京时间2009年8月9日，绿荫球场传来噩耗，体坛新星，西班牙人足球队新任队长哈尔克因心脏骤停离世，年仅26岁。

1986年1月24日，在日本举行的世界杯排球赛场上，身高1.95米的美国女排主攻手海曼突然倒地，不治身亡。

1995年11月28日，28岁的俄罗斯冰上王子格林科夫在冰场上倒在了24岁戈尔捷耶娃的怀中，令人惋惜。

1998年9月21日，奥运会女子100米、200米的金牌得主，　被誉为“花蝴蝶”的乔伊娜猝死，震撼国际体坛。

在美国，就连发生率相对低的青年运动员（<35岁）每年猝死将近300人。美国明尼苏达州调查了12年内参与27项运动的140万学生运动员，其中高中生运动员猝死的发生率为1/10万（男）和1/30万（女），而大学生运动员猝死的发生率增加到1/6.5万，而成年运动员的猝死发生率更高，马拉松运动员每年猝死发生率为1/5万。为什么身体健康的运动员，却有如此之高的猝死率呢？原因是运动员心脏综合征。

运动员心脏到底有什么不同？

运动员心脏，是1899年瑞典医生Henschen发现并提出的“最大的心脏将在竞赛中取胜”的著名理论，并将这种运动员特有的大心脏称为“运动员心脏”。

科学研究已经证实，运动训练能使人体心脏的形态结构和生理机能产生适应性改变。剧烈运动或比赛时机体代谢率剧增，心脏随之将动用储备能量，通过每分心搏出量的增加而满足机体代谢率增高的需要。与静息状态相比，心输出量此时能增加4~6倍或更高。未经训练者，心输出量的增加主要依靠心率的增加，而职业运动员则通过每搏量的增加。正常时心脏每搏量约70~80ml，运动时将增加n倍时的每搏量可想而知心脏的负荷将有多大。

因此，随着长期大运动量的耐力训练，心脏负荷严重增加的情况下，心脏将发生适应性改变，心脏的4个腔均要扩大，室壁厚度也要增加。资料显示，约20％的竞技运动员左房内径增大，而左房增大又是左室增大的结果，有人统计，44％的运动员左室舒张末径超过正常上限，室壁厚度将有同样适应性反应，这些改变有时与肥厚性心肌病、扩张性心肌病难以区分，甚至有人称其为运动性心肌病。

运动员心脏的另一个表现是心率随耐力训练而逐渐减慢，在职业运动员，甚至非职业运动员中，安静或睡眠中心率<40次/分者十分常见，部分运动员24小时的总心率<5.5万次，少数人同时存在窦性停搏、窦房阻滞等。心动过缓的另一表现为房室阻滞。资料显示，有5％~35％的运动员存在一度房室阻滞者，存在二度一型房室阻滞者可高达40％，明显高于一般正常人群。心率的这些适应性改变有时也很难与病理性状态相鉴别。

总之，一定程度的心脏扩大、肥厚和心率缓慢是职业运动员心脏的职业性表现，其使运动员心电图50％以上不在正常范围，这些心脏适应性改变是运动员健康及猝死的隐患或称“天敌”。

运动员猝死的原因有什么？

有多种证据表明运动员猝死与高强度的训练和比赛相关，男性运动员的猝死人数是女性的10倍，这是因男性参加竞技性运动的人数更多，运动强度更为剧烈。运动强度越高的体育项目猝死的发生率越高。例如足球比赛是猝死发生率名列第一的运动，而且多数猝死发生在比赛之中。哈克尔悲剧发生后，欧洲足联主席普拉蒂尼再次呼吁减少职业球员的比赛密度，以减少更多悲剧的发生。

有些药物和补品能提高运动员的运动性能，有些竞技性运动员为追求更好的成绩而违纪地服用这些兴奋剂，增加肌肉合成代谢的雄性激素、类固醇、肽类激素等，这些药物可诱发猝死、脑卒中、致命性心肌梗死等，这是少数运动员猝死的又一元凶。

还有一种猝死是由于运动中或其他形式的身体碰撞中，患者左胸部受到突发性、低能量的钝性撞击而引起心源性猝死，撞击可以是躯体的碰撞，也可以是硬性抛掷物的撞击。尽管撞击是致命性的，但其未引起肋骨、胸骨和心脏结构性损伤。心脏震击综合征发生时，患者可被撞倒在地，发生晕厥、昏迷、心脏停搏，及时的心电图记录可显示冠脉痉挛性ST段抬高及心室颤动。其病程凶险，存活者甚少。