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前面在解释免疫反应和变态反应（过敏反应）两个术语时已经说过，免疫反应是人体的保护机制之一，但免疫反应必须适度，不管过强或过弱都对人体健康不利。变态反应就是一种不正常的过强的免疫反应。现代免疫学通常把变态反应分为四大类型。 （1）Ⅰ型（即速发型）：是最常见的一种过敏反应类型，是已免疫的机体再次受到同样变应原刺激时发生的反应，其特点是：接触过敏原后反应迅速、强烈，但消退也快，通常不遗留组织损伤。最典型的例子是青霉素过敏性休克。当过敏者接受青霉素（过敏原）注射，甚至正做皮肤试验时，几分钟内突然出现头昏、心悸、胸闷、皮疹、意识障碍、血压急剧下降、休克，如不及时抢救常可导致死亡。 速发型过敏反应的发生机制是：过敏者与过敏原接触后，机体产生免疫球蛋白IgE。IgE具有亲细胞特性，形成后就吸附在组织内肥大细胞和血液的嗜碱粒细胞的表面，当再次接触同一变应原时，变应原就与上述细胞表面比邻的两个或两个以上的IgE分子“桥连”结合，形成变应原-IgE复合物（抗原-抗体复合物的一种特殊类型），从而激活了这些细胞（即大大地提高了细胞的活力，促进细胞的代谢过程）并通过一系列细胞内外的酶反应，使细胞膜的结构发生异常改变，颗粒释放。被释放的颗粒和细胞膜的脂质代谢进一步释放一系列生物活性介质，如组胺、白三烯、激肽、嗜酸粒细胞趋化因子等。这些生物活性物质作用于某些组织，使毛细血管扩张，血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增多。这样的炎症反应发生于不同的部位，临床上就可出现不同的与过敏反应有关的一系列症状。发生于气道便可导致哮喘发作，发生于皮肤便可表现荨麻疹，发生于肠道则可导致腹痛、腹泻等。 （2）Ⅱ型（细胞毒型或溶细胞型）：人体免疫系统具有高度的识别能力，外来的抗原侵入以后，体内对其产生特异的抗体，即为免疫球蛋白G（IgG）、M（IgM），它们与速发型的IgE不同。当同样的异物再次侵入时，体内已有的抗体即与之结合产生“抗原-抗体反应”，并在体内补体、巨噬细胞、K细胞的参与下将入侵抗原杀灭或破坏，这种反应对机体也是有利的。但有时也可引起机体细胞损伤性反应，因此此型反应也称细胞毒型过敏反应，常见于各种免疫性溶血性血液病，因此也称溶细胞型过敏反应，这是Ⅱ型过敏反应中最严重的一种。 Ⅱ型过敏反应还见于药物引起的不良反应。有些过敏原，如许多化学药物（小分子物质）进入敏感者的体内后，可以与血细胞结合，就像是自己人穿上了“敌人”的外衣，免疫系统错将这些血细胞当成是异己细胞加以杀伤。如杀伤的是红细胞，就会引起溶血性贫血；如杀伤的是白细胞，就会引起白细胞减少症；如杀伤的是血小板，就会引起血小板减少症。这在药物过敏中是很常见的。 （3）Ⅲ型（复合物型或抗原抗体复合物型）：过敏原进入体内与体内的抗体结合，形成“免疫复合物”。多数复合物可被清除，或者从尿中排出，或被体内的吞噬细胞“吞噬”、“消化”。而有些复合物既不能被排除，也不能被吃掉。它们存在于血流中，流到某个脏器，沉积于局部毛细血管内或沿其基底膜沉积，则可引起病变。Ⅲ型过敏反应的主要抗体是IgG，但有时也可发现IgA、IgM沉积于炎症局部。Ⅲ型过敏反应可见于溶血性链球菌感染时，这时体内可形成一种免疫复合物。这些复合物随血流到肾脏，沉积在肾脏的毛细血管内，释放溶酶体酶，使这些血管受到损伤，引起肾小球肾炎。由于扁桃体炎主要的致病菌为溶血性链球菌，如反复发作，不断产生抗原抗体复合物，以致引起肾小球肾炎。这就是为什么肾小球肾炎发病前常患扁桃体炎的道理。 （4）Ⅳ型（迟发型或缓发型）：前三型与过敏原发生反应的是各种抗体。在Ⅳ型过敏反应中，与过敏原打交道的为“免疫淋巴细胞”，这些淋巴细胞与过敏原作用的结果是释放各种淋巴因子。有些人用药后出现各种类型的药疹，染发剂使头皮发生皮炎，这些现象都属于这种类型。与Ⅰ型过敏反应比较，此型反应的出现较为缓慢，反应需24～48小时才发生，故称为迟发型过敏反应。 通常人们说的过敏，指的是Ⅰ型和Ⅳ型变态反应。另外有些所谓的过敏，如寒冷过敏、日光过敏、化学过敏等，目前还不清楚属于哪一类型，有待今后进一步探讨。 |
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