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来源：医影在线 【临床资料】男性，60 岁，左上腹部疼痛 12d入院。体温：36.8℃，血压：160/100mmHg（21.3／13.3kPa）。 化验：白细胞 19.47×109／L ，中性 0.89，HGB 209g/L，红细胞 7.07×1012／L，PLT 411×109／L。 骨髓穿刺诊断：三系明显增生骨髓象，以红细胞增生为主，符合真性红细胞增多症。
【影像所见】平扫：脾脏内可见有多发的片状及尖端指向脾门的楔形低密度区，增强后扫描显示边界清晰， 病变区大部分无强化。 【网友精彩发言】 平扫基底位于脾外缘，尖端指向脾门，边缘尚清晰的三角形低密度影，增强后病灶无强化，典型的脾 梗死。（HLJnianLG） 影像上典型的脾梗死。临床情况：男性，60岁，左上腹部疼痛12d入院。体温：36.8℃；血压160/100mmHg （21.3／13.3kPa）。化验：白细胞：19.47×109/L ，中性：0.89，HGB：209g/L，红细胞：7.07×1012/L， PLT 411×109/L 。临床诊断为：真性红细胞增多症，脾大，脾梗死。（hejie） 【后诊断】真性红细胞增多症合并脾梗死。 【点评】脾梗死是继发于脾动脉或其分支的栓塞，造成局部组织的缺血性坏死。脾栓塞栓子的来源常见的是心脏病的血栓，肝动脉栓塞术后，胰腺癌，血液病如白血病、真性红细胞增多症，以及镰状细胞贫血所 致的循环内凝血和血流停滞。艾滋病容易发生急性脾梗死。脾梗死临床上可以无症状或有左上腹疼痛。 CT表现：典型表现是脾内的三角形或楔形低密度区，尖端指向脾门，基底位于脾的外缘，增强扫描病变区 无强化，但轮廓较平扫时清楚。也有一些不典型的梗死表现，呈多发的、不均的边界不清楚的小片或大片状低密度区。大的梗死灶中央可以伴有囊性变。陈旧性的梗死灶因纤维收缩，脾可以变小，轮廓呈分叶状，或见有钙化灶。当病灶内有出血时可见到高密度不规则影。少数脾梗死可以伴有包膜下积液，表现为 脾周新月形低密度影。如果全脾梗死CT可见全脾密度减低，仅见包膜增强环。 鉴别诊断：以三角形低密度为表现的典型梗死一般诊断不难。不典型形态的梗死需要与脾脓肿、脾破裂出血相鉴别，脾脓肿表现为圆形或椭圆形低密度影，增强后脓肿壁可有强化，而且可见水肿圈，典型病例病 灶内可有气体和液平。脾栓塞合并感染，则感染性栓塞与脓肿无法区别。脾破裂多有外伤史，CT表现脾脏 轮廓不规则并可见不规则高密度或透亮低密度裂隙，同时常合并包膜下出血和腹腔积液（积血）。 影像学各种检查方法的比较：B超检查简单易行，容易发现脾病变，但是，对于脾栓塞的定性诊断特异 性较低。放射性核素扫描对显示脾脏的大小以及反映其功能方面有价值，但不能显示小病灶。MR对脾栓塞 的诊断比较敏感。CT应该为佳检查技术。 真性红细胞增多症又称巨脾性红细胞增多症，是一种少见的原因不明的慢性进行性造血系统疾病，多见于中老年人，男多于女。起病缓慢，临床表现复杂，早期诊断困难，血液学检查偶可发现。发病机制是由于红细胞过多增加，血细胞容量和全血容量的绝对增加，血液黏稠度增加，血流缓慢，血栓形成是常见的并发症，引起包括脑血管损害的一系列症状、体征，如不及时治疗，预后不佳。本病临床上有肝脾大和脑血管损害，血红细胞、白细胞、血小板均增多，中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高，骨髓涂片示粒、红、巨三系过度增生及血生化改变，真性红细胞诊断可成立。同时提示对脑梗死患者一定要查明病因，针对原 发病治疗，不要勉强解释，以免延误病情。 【启迪】通过本病例使我们对梗死的病因有了进一步的了解，拓宽了视野和思路。动脉狭窄、血栓形成和栓子脱落固然是梗死的主要病因，但是血液黏稠度增加，血细胞容量和全血容量的增加同样可以使血流变得缓慢，易于血栓形成，真性红细胞增多症就是通过这种病理生理学改变造成脏器的梗死。近年来，真性 红细胞增多症引起梗死性疾病的报道不少，所以我们在分析梗死病因时，应该重视该疾病。 |
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