小串医学基础知识系列之《升宣调气，宿降主水》

——小串医学基础课中的“呼吸、泌尿、水液代谢”知识
刘栩

呼吸是维持机体生命活动所必需的基本生理过程之一，呼吸一旦停止，生命便将终结。泌尿系统的功能则是排出机体新陈代谢过程中产生的废物和多余的水。
呼吸就是指机体和外界环境之间的气体交换，呼吸的全过程由外呼吸、气体运输和内呼吸组成。外呼吸是肺毛细血管血液和外界环境之间的气体交换，包括肺通气和肺换气。气体运输就是肺和组织之间通过循环血液间接交换气体的过程。内呼吸指组织毛细血管血液和组织、细胞之间的气体交换过程。
呼吸道和肺共同构成呼吸系统。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和支气管等。通常称鼻、咽、喉为上呼吸道。气管和各级支气管为下呼吸道。肺由实质组织和间质组织构成。前者包括支气管树和肺泡，后者包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。解剖上，气管位于喉和气管杈之间，起自环状软骨下缘平第6颈椎体下缘，向下至胸骨角平面约平第4胸椎体下缘处，分叉形成左右主支气管。这里有个气管隆嵴结构，是在气管杈的内面的失状位向上的半月状嵴，略偏向左侧，临床意义是可在支气管镜检查时判断气管分叉。至于左右主支气管、前者细而长，嵴下角大，斜行，后者粗而短，嵴下角小，走形相对直。肺的外形双侧不一，左肺狭长，右肺宽短。左肺借斜裂分为两叶，右肺借斜裂和水平裂分为三叶。胸膜则是指衬覆在胸壁内面、膈上面、纵膈两侧面和肺表面等部位的一层浆膜，分脏胸膜和壁胸膜，前者直接覆盖于肺的表面。脏壁胸膜两层之间独立的、密闭的、狭窄的、呈负压的腔隙称为胸膜腔，间隙内仅有少许浆液，可减少摩擦。胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压。呼吸过程中，肺始终处于被动扩张状态而倾向于回缩（人的生长发育过程中，胸膜发育比肺快，自然容积大，但由于两层胸膜紧紧相贴，肺扩张后，随着胸廓的扩缩而扩缩）。吸气时，负压加大，呼气相反。
微观上，气管的管壁由内向外依次分为黏膜、黏膜下层和外膜三层。其中黏膜由上皮和固有层组成，上皮是假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、小颗粒细胞和基细胞构成。外膜主要就是透明软骨环。肺小叶的概念就是每一个细支气管连同它的分支和肺泡组成肺小叶。从支气管起，依次分为叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管和终末细支气管，这里都算肺的导气部，再细分，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都算肺呼吸部。在肺导气部，逐渐细分的过程中，上皮逐渐变薄、杯状细胞、腺体和软骨片都减少，至于终末细支气管完全消失，而平滑肌的成分相对增多，逐渐形成完整的环形平滑肌。肺泡上皮主要由I型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞构成，前者占绝大多数，是进行气体交换的部位，而Ⅱ型肺泡上皮细胞的主要作用是形成表面活性物质，可以降低肺泡表面张力、减少肺泡的回缩力和增加其顺应性。为防止小肺泡萎陷和大肺泡过度膨胀，小肺泡上的表面活性物质就多，有效降低表面张力，大肺泡相反。减少肺泡回缩力还可以减少对肺间质内液体的抽吸，防止肺水肿，并降低了吸气的阻力。而相邻肺泡之间的薄层结缔组织构成肺泡隔，其内有密集的连续毛细血管和丰富的弹性纤维。这里有个气-血屏障的重要概念，包括了肺泡表面活性物质，I型肺泡上皮细胞和基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜和内皮，是肺泡内气体和血液内气体进行交换所通过的结构。

先是肺通气的过程，其取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用。肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动，其引起胸廓运动，带动肺的扩张和缩小，导致肺泡内压力即肺内压的变化，而由肺内压的变化建立的肺泡和外界环境之间的压力差就是肺通气的直接动力。主要的吸气肌有膈肌和肋间外肌，主要的呼气肌是肋间内肌和腹肌。注意在平静呼吸时，吸气时主动过程，而呼气时被动过程。因为在平静呼吸时，吸气肌收缩，导致胸腔扩大，肺容积增大，肺内压下降，当肺内压低于大气压时，外界的气体流入肺内。而呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由吸气肌舒张引起，致使胸廓缩小，肺内压升高，当肺内压大于大气压时，气体呼出，所以是一个被动过程。但在用力呼气时，由于呼气肌也参与收缩，故为主动过程。在呼吸运动过程中，肺内压呈周期性波动，注意容积的变化在先，然后才是气体产生的压力。也就是刚开始吸气的时候，肺容积增大，肺内压先下降，当外界气体被吸入肺泡后，随着肺内气体的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压高到和大气压相等，气流也就停止。呼气的时候，肺容积减小，肺内压升高并高于大气压，气体由肺内呼出，随着肺内气体的减少，肺内压也逐渐降低，到了呼气末，肺内压又降低到和大气压相等，气流也随之停止。至于肺通气过程中的阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力主要是肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，属于静态阻力。弹性阻力就是物体对抗外力作用引起的变形的力，可用顺应性来衡量，即单位跨壁压变化引起的器官容积的变化。肺的弹性阻力来自两部分，自身的弹性回缩力和表面张力。后者约为前者的两倍，充生理盐水后可消除后者。至于胸廓的弹性阻力，可以是阻力也可以是动力。呼气时，胸廓被牵引缩小，弹性阻力向外，变成吸气的动力。而当吸气时，胸廓扩大，弹性阻力向内，变成吸气的阻力，呼气的动力。非弹性阻力中的气道阻力最为重要，而气道阻力主要受跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经的调节和化学因素的影响。主要交感神经使得气道平滑肌舒张，降低阻力，副交感神经则相反。评价肺的通气功能，常涉及到如下概念：潮气量指的是每次平静呼吸吸入或呼出的气体量，补吸气量和补呼气量都是尽力的过程，反映了储备量，余气量则是指最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量，区分于功能余气量，其是前者和补呼气量之和，生理意义是缓冲呼吸过程中的肺泡气氧分压和二氧化碳分压的变化幅度。肺活量则是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，可反映一次通气的最大能力。但临床上往往还要考虑用力肺活量和1秒用力肺活量，或后者与前者的比值，才可以更好鉴别出是肺纤维化致使的限制性疾病还是哮喘之类的阻塞性疾病。肺总量则等于肺活量和余气量之和（注意并不是功能余气量）。每分钟吸入或呼出的气体总量称为肺通气量，即潮气量和呼吸频率的乘积。而肺泡通气量的意义更大，等于潮气量和无效腔气量之差和呼吸频率的乘积。
肺换气主要依赖气体的扩散，而扩散速率与气体分压差、分子量和溶解度、扩散面积和距离以及温度有关，与距离和分子量成反比，与其余量呈正比。而呼吸气和肺泡气、组织气和血液气体的分压差尤为重要。总体过程大致如下：低氧分压的静脉血流经肺毛细血管时，氧气在分压差作用下由肺泡气向血液净扩散，而二氧化碳则相反，静脉血流中分压高，于是就从血液向肺泡扩散。有一个和心血管循环相结合的问题，说一个人每分钟的氧耗量是300ml，动脉血氧含量为20ml/100ml，而肺动脉血氧含量为15ml/100ml，告诉心率是60次每分，那么问每搏输出量。我们可知每100ml血消耗5ml氧气，那么消耗了300ml的氧气说明其心输出量是6000ml，除以心率，则每搏输出量就是100ml。弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍，这种情况常不会使二氧化碳增高，常导致I型呼衰。这里有一个通气/血流比值的概念，是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值，正常值约为0.84。若其值增大，则意味着通气过剩，血流相对不足，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。常见于肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩时。而若其值减小，就意味着通气不足，血流相对过多，结果就是流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内，又称为功能性分流。常见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等通气不足的情况。从肺底到肺尖，肺泡通气和肺毛细血管流量都减少，但后者减少为著，故肺尖部的通气/

血流比值较大。无论是功能性分流还是死腔样通气，都导致动脉氧分压降低，二氧化碳分压可正常或降低，极严重时也可增高。而该过程摄取的氧气通过血液循环后运输到机体各器官组织供细胞利用，由细胞代谢产生的二氧化碳经组织换气进入血液后，也经血液循环被运输到肺部排出体外。这里就涉及到氧气和二氧化碳在血液中的存在形式，物理溶解肯定是前提，但真正以物理溶解存在于血液中的量很少。血红蛋白Hb是有效的运氧工具。血红蛋白能和氧气快速和可逆结合，形成氧合血红蛋白，注意其是氧合而非氧化。其与氧气的结合呈协同作用，1分子血红蛋白结合4分子氧气。所谓协同，指的是1个亚单位和氧气结合后，其他亚单位会更易于和氧气结合。一个亚单位的氧合血红蛋白释出氧气后，其他亚单位更易释出氧气。也导致了氧离曲线呈现S型。血红蛋白所能结合的最大氧气量可视为血氧容量，实际结合的氧气量视为血氧含量，后者与前者的百分比视为血氧饱和度。前已提及的氧解离曲线就是表示血液中的氧分压和血红蛋白氧饱和度关系的曲线，可大致分为三段。上段相当于氧分压在60-100mmHg之间时的氧饱和度，曲线较为平坦，反应了在相对低氧分压时候的高载氧能力，但这也恰恰造就了当通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量的增加无助于氧气的摄取的结果。中段约是氧分压在40-60mmHg之间的氧饱和度，意义是维持正常氧供，大约是含氧血流经静脉时释放氧气的情况。下段则相当于氧分压在15-40mmHg之间的氧饱和度，反应活动时维持氧供，意义是血液中的氧气的储备。至于影响因素，本质就是适应外界环境的变化而致使氧气和血红蛋白的亲和力发生相应的变化。若pH降低，二氧化碳分压增高，无氧酵解产物2，3-DPG的含量增高，氧离曲线右移，亦即亲和力降低，方便释放氧气，反之则亲和力升高。温度升高，也利用释放氧气。临床上进行低温麻醉手术时，虽然氧分压已经很低，但低温不利于释放氧气，仍保持着高血氧饱和度。而又因为血液因含氧较高而呈红色，因此容易疏忽组织缺氧的情况。其中，酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。至于二氧化碳，化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白。前者主要是在碳酸酐酶的催化下，与水结合成碳酸，再释出碳酸氢根。细胞组织中产生的二氧化碳在红细胞中产生碳酸氢根，或弥散入血浆，到肺部以后，红细胞中的碳酸氢根再生成碳酸释出二氧化碳。二氧化碳的解离曲线和氧解离曲线不同，没有饱和点，故若增加肺泡通气量，则会有利于二氧化碳的排出。相应地，氧气和血红蛋白结合会促进二氧化碳的释放，而去氧的血红蛋白则容易与二氧化碳结合，这一现象称为何尔登效应。
呼吸运动的反射性调节很重要，人体存在着中枢和外周的化学感受器。增加吸入气中CO2的浓度可引起呼吸频率加快，呼吸运动的幅度增加，呼吸加深加快。其作用可通过两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气量。其中刺激中枢化学感受器是主要的。动脉血的H浓度增加，可使呼吸加深加快，肺通气增加。H对呼吸的调节也是通过外周、中枢化学感受器而实现的。但H不易通过血脑屏障，故以刺激外周化学感受器为主。低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制的，低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。亦可引起呼吸的加深加快。但是严重缺氧则会导致呼吸运动的抑制。这三种因素的作用大小是二氧化碳的刺激作用最强、氢离子次之、低氧的作用最小。
缺氧是一种很重要的病理过程，是因组织供氧减少或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。其是休克、心衰、呼衰等病理过程中的最终病理过程。有几个重要相关概念：血氧分压指的是物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人动脉血压分压是100mmHg，静脉血氧分压是40mmHg。血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大的携氧量。而血氧含量则是100ml

血液的实际携氧量。血红蛋白氧饱和度则是指血红蛋白和氧结合的百分数，简称氧饱和度。缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。乏氧性缺氧主要以动脉血氧分压降低为基本特征，原因可能是外环境的氧分压太低、外呼吸功能障碍或静脉血流入动脉血。可发生发绀。发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现。可分为中心性发绀和周围性发绀：前者的特点表现是全身性，原因多由心肺疾病引起呼吸功能衰竭，通气和换气功能障碍导致。受累部位皮肤温暖。后者常由周围循环血流障碍所致，常出现于肢体的末端和下垂部位。皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退。血液性缺氧则是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧气能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。这种缺氧氧分压是正常的，故又称为等张性缺氧。可能由贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症引起。CO中毒机制如下：CO可与血红蛋白结合呈碳氧血红蛋白，就失去了携带氧气的能力，不仅如此，已结合了CO的血红蛋白，对氧的亲和力大大增加，不易释出，而且，CO抑制糖酵解，使得2,3-DPG的生成减少，也使得氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。至于面色，贫血患者面色苍白，CO中毒患者呈樱桃红色，高铁血红蛋白血症呈棕褐色。组织性缺氧是指在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。如氰化物能结合呼吸链上的成分，使得呼吸链中的电子传递无法进行。缺氧治疗主要是去除病因和消除缺氧，吸氧自然是重要途径。但吸入性氧分压过高时，也会导致活性氧产生增加，反而引起组织、细胞的损伤，这种现象叫做氧中毒。
呼吸衰竭指的是外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低伴有或不伴有动脉二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是动脉氧分压低于60mmHg，而伴有或不伴有动脉二氧化碳分压高于50mmHg。呼衰必定有动脉氧分压降低，根据动脉二氧化碳分压是否升高，可分为I型和Ⅱ型呼吸衰竭。前者主要见于肺换气障碍，而后者主要见于肺泡通气不足。
肺通气功能障碍分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。前者见于吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因可能是呼吸肌的活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸。而后者指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，分为中央性和外周性。以气管分叉为界。中央性气道阻塞时，阻塞若位于胸外，吸气时气体流经病灶会引起压力降低，使得气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重。呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故阻塞减轻，而呼气时由于胸内压增高压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。而外周性气道阻塞则主要表现为呼气性呼吸困难。这种情况，用力呼气时胸内压和气道内压都大于大气压，在呼出气道上，压力从小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。注意习惯把肺泡端称为上端。由于支气管炎或其他原因，肺泡端至于细小支气管端的“阻力”变大，气压减少就会加快，等压点就会上移，移动到没有软骨支撑的终末端，加重了气道的阻塞，表现为呼气性呼吸困难。
临床上，两种病理情况和呼衰有关。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）和慢性阻塞性肺部疾病（COPD）。前者由急性肺损伤引起，机制如下：肺泡-毛细血管膜的损伤和炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，使肺弥散功能障碍。同时肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增高，顺应性降低，形成肺不张。炎症还会引起支气管痉挛，其和肺水肿、肺不张都可致使功能性分流；肺内DIC和炎症介质还引起肺血管收缩，导致死腔样通气。不管是弥散功能障碍、肺内分流还是死腔样通气都使得动脉氧分压降低，导致I型呼衰。若肺内广泛病变使得肺总通气量减少，还可导致Ⅱ型呼吸衰竭。慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的形成机制则如下：由于支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移导致的阻塞性通气障碍，由肺泡表面活性物质减少和呼吸肌衰竭而导致的限制性通气障碍，由于肺泡弥散面积下降而导致的弥散功能障碍，以及通气血流比值的失调。生理实验上，制作肺水肿模型常用大量输液和用肾上腺素的办法：快速大量输液，血容量明显增加 ，导致血液稀释，血浆胶体渗透压降低。肾上腺素对受体α和β1受体均有激动作用。α受体激动导致皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，使得回心血量增加。心肌β1

受体激动使得心率增快，心肌收缩性增强。都能使得血液进入肺循环的量骤升而导致肺血管内流体静压增高。肺毛细血管被动扩张，通透性增高，大量输液又引起血浆胶体渗透压降低，可导致大量含血浆蛋白的液体渗出到组织间隙而导致肺间质水肿，肺泡水肿。而肺水肿可导致气道内很快被渗出的液体所充塞，出现肺的通气和换气功能障碍，从而导致PaO2 降低，PaCO2 升高，最终致使急性呼吸功能衰竭。呼衰对于心脏主要会造成肺源性心脏病：有如下机制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留可导致血液中的氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩，以及肺小动脉炎、肺栓塞等疾病都使得肺动脉压升高，加重了右心的负荷。肺小动脉长期收缩，使得无肌动脉肌化，血管壁逐渐硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。长期缺氧还可以引起代偿性红细胞增多，使得血液的黏度增高，加重右心的负荷。缺氧和酸中毒都会降低心肌的舒缩能力。我们知道二氧化碳轻度增加可以使呼吸加深加快，但二氧化碳潴留，也就是动脉血二氧化碳超过80mmHg时，会引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、甚至抑制呼吸等症状，称为二氧化碳麻醉。其会导致脑功能障碍，酸中毒和缺氧会使脑血管扩张，血管通透性增加，导致脑血管水肿，颅内压增加。酸中毒则会使得GABA生成增多，导致中枢的抑制。还增强了磷脂酶的活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。在防治方面，两种呼衰有区别。I型呼衰只有缺氧而没有二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧气，（一般不超过50%），Ⅱ型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过30%，并要控制流速。
以下是一些常见的呼吸系统的疾病：肺炎通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状是寒战高热，咳嗽，胸痛，呼吸困难和咳铁锈色痰。其主要病理变化是肺泡腔内的纤维素性炎。典型的自然发展过程大致分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。充血水肿期镜下多见肺泡间隔的毛细血管弥漫性扩张充血，腔内出现大量浆液性渗出液，渗出液中可检出细菌。肝样变期肺叶质地变实，肺泡腔内充满了纤维素和红细胞（灰色期少见红细胞），甚至出现相邻肺泡通过间孔纤维素丝相互连接的现象。红色期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解，形成含铁血黄素随痰液咳出，故呈铁锈色。灰色期则转为黏液脓痰。其有肺肉质变、胸膜肥厚和粘连，肺脓肿和脓胸，败血症和脓毒败血症，和最严重的感染性休克这些并发症。所谓肺实变的概念是指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。X线和CT上都可见到空气支气管征，亦即当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管和实变的肺组织常形成对比，在实变区中能见到含气的支气管分支影。体检时语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，可闻及支气管呼吸音。而小叶性肺炎是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎，主要发生于儿童、体弱老人和久病卧床者。其病理变化是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肺泡腔内以中性粒细胞浸润为主。发热、咳嗽、咳痰是最常见的症状，痰液往往是黏液脓性或脓性。并发症有呼吸功能不全、心衰、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，主要临床特征是反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状。病因主要有病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏、机体抵抗力降低等。其镜下主要病变是上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生，黏液腺化生，导致黏液分泌增多，管壁充血水肿、淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁的平滑肌断裂、萎缩。慢支咳出的痰液多为白色黏液泡沫状。其并发症有支气管肺炎、支气管扩张症肺气肿甚至肺心病。肺气肿是指末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。镜下可见到肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔，肺泡间隔内毛细血管床的数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。阻塞性肺气肿X线上常表现为肺野透明度增加，肺纹理稀疏，纵膈移向健侧，病侧的膈肌下降。体征出现“桶状胸”，后期由于肺泡间隔毛细血管床受压和数量的减少，使肺循环的阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。慢性肺源性心脏病则是因慢性肺疾病肺血管和胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚，心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。其中，以慢支并发阻塞性肺气肿引起肺心病最常见。气胸则是指空气进入胸膜腔而言的疾病。体征如下：X

线气胸区无肺纹理，为气体密度。患侧胸廓饱满、肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤和语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。听诊时呼吸音减弱或消失。肺结核病分为原发性和继发性。结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病，典型病变是结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。原发性肺结核病的病理特征是原发综合征形成，原发灶位于通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，主要由淋巴道和血道转移。最常见的继发性肺结核是浸润性肺结核，若形成空洞，转变为慢纤空，还可转变为干酪性肺炎。至于血行播散型肺结核，分为急性；亚急性和慢性，若是急性的，典型征象是“三均匀”：分布、大小、密度均匀。亚急性和慢性则不均匀。肺癌则是最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤发生在肺段和段以上较大的支气管，为中央型肺癌，以鳞癌多见；肿瘤发生在肺段以下支气管，为周围型肺癌，以腺癌为主。中央型肺癌多可在肺门形成肿块，气管壁弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞，后可在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。而周围型肺癌与支气管的关系不明显，但多可侵犯胸膜。早期肺癌不同于早期胃癌，其一定无局部淋巴结转移，而隐性肺癌的概念则是指肺内没有明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。肺癌的临床病理联系有许多，癌组织可压迫支气管引起远端肺组织局限性萎缩或肺气肿；若合并感染则引发化脓性炎或脓肿，癌组织侵入胸膜除了引起胸痛外，还可致血性胸水；侵入纵膈可压迫上腔静脉，导致面部水肿和胸部静脉曲张。位于肺尖部的肿瘤会导致Hornor综合征，若侵犯臂丛神经可出现上肢疼痛和肌肉萎缩。肺部疾病有以下重要特征：空洞和空腔；前者是肺内病变组织发生坏死并经引流支气管排除后所形成。空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大。结节和肿块，以直径3cm为界。良性肿瘤的肿块多有包膜，呈边缘光滑锐利的球形肿块。结核病变病灶内常有钙化，周围常有卫星病灶，恶性肿瘤如周围型肺癌有分叶征、毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征，癌性空洞多为厚壁偏心，内缘不光整，可有壁结节。
临床体检呼吸系统疾病，一样遵循视触叩听。视诊呼吸运动、呼吸频率和节律。注意以下一些征象：胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气的时候向内凹陷，出现的“三凹征”是吸气性呼吸困难的表现，常见于气管阻塞，如气管肿瘤、异物等。严重代谢性酸中毒时，出现深快呼吸，这是由于细胞外液的碳酸氢根不足，pH降低，通过肺脏排出二氧化碳进行代偿，以调节酸碱平衡。这种酸式大呼吸就是Kussmaul呼吸。触诊主要内容是胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感。其中，使语音震颤增强的原因有两大类，一是实变，而是出现接近胸膜的肺内大空腔。听诊主要分辨几种呼吸音：支气管呼吸音吸气相比呼气相短，而肺泡呼吸音相反。在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音就是管样呼吸音，常见于：肺实变组织、肺内大空腔和压迫性肺不张。区分干、湿罗音：湿罗音，形成机制是吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称为水泡音。或由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。特点是断续而短暂，一次常连续多个出现，性质不易改变，咳嗽后可减轻或消失。干啰音的形成机制是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音。特点是持续时间较长、音调较高，呼气相明显，强度和性质易改变，在瞬间内数量可明显增减。注意语音共振也属于听诊范畴，产生方式则与语音震颤基本相同。可分为支气管语音、胸语音、羊鸣音和耳语音。
肾脏是机体主要的排泄器官，通过尿的生成和排出，肾实现排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。尿的形成过程则包括滤过形成超滤液和重吸收和分泌。

先复习肾脏解剖。肾脏属于腹膜外位器官，其毗邻尤为重要。左肾前上部和胃底后面毗邻，中部与胰尾和脾血管接触，下部邻接空肠和结肠左曲。右肾前上部与肝毗邻，下部与结肠右曲相接处，内侧缘和十二指肠降部相邻。肾的被膜从内向外依次是纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。微观上，肾实质分为皮质和髓质。肾实质由大量肾单位和集合管构成，每个肾单位包括一个肾小体和一个与它相连的肾小管。而肾小球则是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。近直小管、细段和远直小管共同构成髓袢结构。肾小体位于中外皮质的肾单位称为皮质肾单位，占绝大多数。其入球小动脉的口径较大，有利滤过，出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，包绕在肾小管的外面，有利于肾小管的重吸收。近髓肾单位的肾小体则位于靠近髓质的内皮质层。其特点是出球小动脉进一步会形成两种小血管，一种是网状血管，一种是U型直小血管。前者利于重吸收，后者在维持髓质高渗状态中起重要作用。滤过是关键一步，而肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构就称为滤过膜，也叫滤过屏障。由毛细血管有孔内皮、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。由于内皮表面成分多带负电荷，故带正电荷的物质易于透过。球旁器指的是球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑构成。至于肾脏的神经分配和血管分布，认为其几乎没有副交感神经支配，肾交感神经节后纤维末梢释放的递质是NE，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素的释放。肾的血液循环很有特点：由于其直接发自腹主动脉，故血流量大，流速快，绝大多数供应皮质，进入肾小球后被滤过，有两套串联的毛细血管网，两者之间由出球小动脉相连。肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过，此时滤过大量水分，而肾小球周围毛细血管网的血压较低，而且胶体渗透压又较高，则有利于重吸收。肾血流量的调节，有自身调节、神经调节和体液调节。自身调节指的是在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。这个血压变动范围大致是80-180mmHg，这里有肌源性学说还有管-球反馈机制来解释。前者指的是但肾血管的灌注压升高时，肾入球小动脉血管平滑肌会因压力升高而受到的牵张刺激加大，使得平滑肌的紧张性加强，阻力加大，反之减少。后者则指的是由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。而神经调节则是，交感神经兴奋时，如剧烈运动，NE作用在α受体上，使得肾血管强烈收缩，肾血流量减少，相应地就会导致尿量减少。肾小球滤过率指的是单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。肾小球滤过率和肾血浆流量的比值则是滤过分数。而肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压。该值在肾小球毛细血管上任何一点的滤过动力都可用之表示，其为肾小球毛细血管内压和囊内液胶体渗透压之和与血浆胶体渗透压和肾小囊内压之和的差值。由于在滤过的过程中，血浆的胶体渗透压是上升的，故而有效滤过压是不断降低的。当滤过阻力和动力相等时，有效滤过压降低到零，就是达到了滤过平衡，滤过也就停止。相应地，影响肾小球滤过的因素就有肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血浆流量和滤过系数。其中肾血浆流量的对肾小球滤过率的影响并非通过改变有效滤过压，而是改变了滤过平衡点。当肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆的胶体渗透压上升速度缓慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡的情况，故肾小球的滤过率增加，反之则减少。
肾小管和集合管的重要物质转运功能包括重吸收和分泌。重吸收是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中；分泌则为肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液中。其中，水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。
以下是肾小管和集合管对重要物质的转运：先是Na、Cl和水。在近端小管，多数通过跨细胞转运途径，其余通过细胞旁途径。近端小管前半段主要通过跨细胞途径吸收Na，Na多与H的分泌和葡萄糖、氨基酸的转运相偶联，前段的Cl不被重吸收，小管液中高浓度。而在后半段，Cl顺浓度差扩散，使得Na可通过被动地顺电位差扩散。近端小管对水的重吸收是通过渗透作用进行，对水通透，故近端小管中物质的重吸收是等渗性重吸收，小管液为等 渗液。在髓袢，降支细段对水通透性高，而对钠离子不通透，所以小管液流下来的过程中，渗透压逐渐升高。髓袢升支细段对水不通透，对钠离子通透，故流向升支的时候，小管液渗透压逐渐下降。升支粗段是吸收氯化钠的主要部位，而且是主动重吸收，存在着Na-K-2Cl同向转运体。其中K能顺浓度返回小管液中，可造成Na的被动吸收。而到了远端小管和集合管，对Na和Cl和水的重吸收就可根据机体的水、盐平衡状况进行调节。Na

的重吸收主要受醛固酮的调节，水的重吸收则主要受血管升压素的调节。对于碳酸氢根的重吸收和H的分泌，在近端小管，H和小管液中的碳酸氢根结合成碳酸，分解成水和二氧化碳，这一反应由CA催化，在细胞内再次变成碳酸氢根在吸收到细胞间隙，H排出再次结合小管液中的碳酸氢根。由于其是以二氧化碳形式进行吸收，故优先于Cl的吸收。而远曲小管和集合管的闰细胞可以主动分泌H。而肾小管和集合管H的分泌量和小管液的酸碱度有关。如果是小管液中pH降低，则泌H减少。但若是上皮细胞的pH降低，则CA活性增加，生成更多的H，有利于肾脏排酸保碱。肾小管上皮分泌氨是通过谷氨酰胺，1分子谷氨酰胺被代谢，生成2个铵根离子，和形成2个碳酸氢根进入机体。故而在酸中毒时，可刺激肾小管和集合管上皮细胞谷氨酰胺的代谢，增加氨和铵根离子的排泄和生成碳酸氢根。所以说氨的分泌是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一。
相应地，利尿药就是作用于肾脏，来增加钠离子、氯离子等电解质和水的排出，产生利尿作用。常用利尿药有5类，碳酸酐酶抑制药主要作用于近曲小管，渗透性利尿药又称脱水药，袢利尿药主要作用于髓袢升支粗段，噻嗪类主要作用于远端小管近端，保钾利尿药主要作用于远曲小管和集合管。袢利尿药属于高效能利尿药，主要机制是抑制Na-K-2Cl同向转运体，从而抑制氯化钠的重吸收，降低肾的稀释和浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。常用药物是呋塞米，主要用于急性肺水肿和脑水肿。噻嗪类的作用机制是抑制远曲小管近端Na-Cl同向转运子，抑制了氯化钠的重吸收。保钾利尿药则分两类，一类为醛固酮受体拮抗药，如螺内酯。一类作用于远端小管末端和集合管，通过阻滞管腔钠通道而减少钠离子的重吸收，代表药是氨苯蝶啶和阿米洛利。CA抑制药则通过抑制CA而抑制碳酸氢根的重吸收，使得在近曲小管处钠离子与碳酸氢根的结合减少，近曲小管的重吸收就减少，相应地，水的重吸收也减少。代表药乙酰唑胺。
机体产生的大量超滤液要最后经过浓缩再形成终尿而排出。而肾髓质的渗透浓度是尿浓缩的必备条件，而髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透浓度的重要条件。由于髓质各段对水和溶质的通透性和重吸收机制不同，以及特殊的髓袢的U形结构和小管液的流动方向，可通过逆流倍增机制来解释：先是髓袢降支，对水通透，对NaCl和尿素相对不通透，则小管液从上向下形成一逐渐升高的浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达到峰值。而到了髓袢升支细段，对水不通透，而对NaCl能通透，对尿素则中等度通透。结果使得小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液的NaCl升高。再到了髓袢升支粗段，该段的上皮主动重吸收NaCl，对水又不通透，结果是小管液在向皮质方向流动时渗透浓度不断降低，而小管周围组织由于NaCl的堆积，渗透浓度升高，形成髓质高渗。外髓部的高渗是NaCl主动重吸收形成的。再到髓质集合管，内髓部的集合管对尿素高度通透，故当小管液流经远端小管时，水被重吸收，尿素浓度升高，在内髓部的集合管，尿素向内髓部组织扩散，使得内髓部的渗透浓度进一步增加。所以内髓部组织高渗是由NaCl和尿素共同构成的，估计作用各占一半。而这种肾髓质高渗建立后需要直小血管进行维持，直小血管起到一个逆流交换的作用。直小血管分为降支和升支，其管壁对水和溶质都有高度的通透性。当血液经直小血管降支向髓质深部流动时，在任一水平面的组织间液的渗透压浓度均比直小血管内血浆的高，故组织间液中的溶质不断向直小血管内扩散，而血液中的水则进入组织间液。越向髓质的深部则直小血管内血浆的渗透浓度越高，在折返处，渗透浓度达到最高值。而如果降支就此离开髓质，就会把从进入直小血管的大量溶质留回血液循环，而从直小血管内出来的水就保留在组织间液，这样，髓质的渗透梯度就不能维持了。而其升支返流时，血管内的溶质浓度比同一水平组织间液高，溶质又会扩散回组织间液，还可以再进入降支，这是一个逆流交换过程。结局只不过是把多余的溶质和水带回循环中，很好地维持了肾髓质的渗透梯度。但终尿的量还是需要根据机体所处环境和需要来进行调节的，有自身调节、神经和体液调节。渗透性利尿就算一种自身调节，由于小管液溶质浓度增高所导致的渗透压升高而造成的利尿就称为渗透性利尿。还有一种自身调节为球-管平衡，也就是近端小管对溶质和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变。而近端小管对钠离子和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65-70%，这种现象称为定比重吸收。其机制与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压的变化有关。如肾血流量不变，而肾小球滤过率增加，那么进入肾小管周围毛细血管网的血流量会减少，毛细血管的血压下降，血浆胶体渗透压升高，都有利于重吸收。反正发生相反变化，球-

管平衡的意义在于使尿中排出的钠离子和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。如前所述，肾交感神经会使得尿量和尿钠减少。血管升压素也称抗利尿激素最主要的调节因素就是体液渗透压和血容量。体液渗透压改变对血管升压素分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的，是一种反射活动。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况能引起机体失水多于溶质丧失，使体液晶体渗透压升高，刺激了血管升压素的释放，减少尿量，相反，饮用大量清水引起血管升压素的分泌减少或停止而使得尿量增多的现象称为水利尿。血容量减少时，也会使得抗利尿激素释放增加。至于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，当肾动脉的灌注压降低，肾小球滤过率减少导致流经致密斑的小管液中的钠离子量减少时，肾素释放就增加。清除率的概念是两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了这种物质的血浆毫升数即清除率。换句话说，也就是1分钟内所清除的该物质的量来自多少毫升的血浆。肾小球滤过率的测量即通过菊粉的清除率得出，由于其在肾小管和集合管内既不被重吸收，也不被分泌，因此该物质的清除率就等于肾小球滤过率。而像碘锐特和对氨基马尿酸这种物质，在流经肾脏后，肾静脉血中浓度几乎为零了，就可以来估算肾血流量（注意其不只是肾小球滤过，还有大部分是通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出。而菊粉不一样的地方在于可能肾静脉中还有残存。）实验室检查肾脏时，也常在这里做文章。先是血清肌酐的测定，在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血液中的浓度就取决于肾小球滤过能力，但肾实质受损时，血肌酐浓度会明显上升。而内生肌酐清除率可用于估计肾小球滤过率，成人参考值在80-120ml/min之间，其在血清肌酐和尿素氮在正常范围内时，就可以下降，算是较早反映肾小球滤过率的灵敏指标。尿素氮在肾前性少尿的情况下就可以升高，而肌酐不一定。所以，其与肌酐的比值可以用于判断，若小于10，说明肌酐也升高，多是器质性肾衰竭；而若大于10，说明肌酐未相应上升，此时多反映是肾前性少尿。此外，血β2-微球蛋白和胱抑素C也是反映肾小球滤过功能的灵敏指标。
临床上，尿液检测具有很重要的参考价值。注意以下几个概念：24小时尿量少于400ml，称为少尿；24小时尿量小于100ml，称为无尿，而24小时尿量超于2500ml称为多尿。镜下血尿是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野有红细胞3个以上。肉眼血尿则指尿呈洗肉水色或血色，肉眼可见，说明每升尿液中的含血量超过1ml。蛋白尿指的是尿蛋白定性试验阳性或尿蛋白定量大于100mg/L。管型指的是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固成的圆柱形蛋白聚体。
临床上，肾功能不全和肾功能衰竭只是程度上的差别，而没有本质的区别。急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。多数病人伴有少尿或无尿。急性肾衰也分为肾前性、肾性和肾后性。究其发病机制，一个是肾小球因素，一个是肾小管因素。肾小球因素，一个重要的原因就是肾缺血，可由肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血引起。肾小管因素则可能是肾小管阻塞，由于肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死的细胞脱落碎片、形成各种管型，堵塞了肾小管管腔，使原尿不易通过，引起少尿。原尿回漏则指的是在持续肾缺血和肾毒物的作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫了肾小管，造成囊内压升高，使肾小球滤过率减少，出现少尿。在急性肾衰的少尿期，将出现低比重尿，高尿钠，血尿、蛋白尿和管型尿，水中毒，最严重的是高钾血症，相应的代谢性酸中毒和氮质血症，亦即血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮的含量显著升高。随后进入多尿期，多尿的机制有：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常，新生的肾小管上皮细胞的钠水重吸收能力低下，肾间质的水肿消除，肾小管中阻塞的管型被冲走，解除了阻塞，少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小管大量滤出，产生渗透性利尿。后可迎来恢复期。慢性肾衰则是由于各种慢性的肾脏疾病，随着病情的恶化，导致肾单位进行性破坏，以至残存的肾单位功能发挥不足导致的各种功能障碍和紊乱。其从代偿期，可发展到肾功能不全期、再到肾功能衰竭期，最后到尿毒症期。慢性肾衰多尿的原因如下：原尿的流速快，肾小管来不及充分重吸收，健存肾单位滤出原尿中的一些溶质（如尿素）含量代偿性增高，会产生渗透性利尿，尿的浓缩功能降低是由于肾小管髓袢的血管少，易受损，由于氯离子的主动吸收减少，使髓质的高渗环境形成障碍。

病理上，肾小球疾病多由免疫介导的损伤引起，而肾小管和肾间质的病变常由中毒或感染引起。抗体介导的免疫损伤时肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用；大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布；抗GBM成分的自身抗体可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布；抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物的形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光。急性弥漫性增生性肾小球肾炎就是简称的急性肾炎，特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。大体呈大红肾或蚤咬肾。免疫荧光呈颗粒状荧光。相应地急性肾炎综合征则主要表现为血尿，轻至中度蛋白尿、水肿和高血压。急进性肾小球肾炎又称为新月体性肾小球肾炎。可分为三个类型：I型为抗GBM抗体引起的肾炎，免疫荧光检查显示是线性荧光。一部分患者的抗GBM抗体和肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭，这类病变称为肺出血肾炎综合征。Ⅱ型为免疫复合物型肾炎，免疫荧光呈颗粒状。Ⅲ型则为免疫反应缺乏型。急进性肾炎综合征表现为由蛋白尿、血尿迅速发展为少尿和无尿。组织学特征是多数肾小球球囊内有新月体形成，新月体则主要由增生的壁层上皮和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，在球外生成新月形或环状结构。肾病综合征则是指大量蛋白尿、明显水肿、低白蛋白血症、高脂血症和脂尿。膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是成人和儿童肾病综合征最常见的原因。慢性肾小球肾炎则是不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段，病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化。大体上，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多，称为继发性颗粒性固缩肾。镜下主要改变是肾小球发生玻璃样变和硬化，小动脉玻璃样变、内膜增厚和管腔狭窄。相应的慢性肾炎综合征表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血和氮质血症。而肾小管和肾间质的病变常由细菌感染引起：急性肾盂肾炎是一种化脓性炎症。肉眼见黄白色脓肿条纹和周围的紫红色充血带。临床表现多为腰部酸痛和肾区叩击痛，并有尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状，尿检出现脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出现血尿。而慢性肾盂肾炎的病变特点则是慢性间质性炎症，纤维化和瘢痕形成，常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形。
水、电解质、酸碱平衡的紊乱是临床上常见的病理过程。
体液分为细胞外液和细胞內液。內液约占体重的40%，绝大部分存在于骨骼肌内；外液约占体重的20%。外液又分为5%的血浆和15%的组织间液。体液的正常渗透压通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素来恢复和维持，而血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。
外科病人最常发生等渗性缺水。该种缺水又称急性缺水，此时水和钠成等比例丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。病因多为急性原因，如消化液急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等，体液丧失区在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。低渗性缺水则又称为慢性缺水，失钠多于失水，细胞外液呈低渗。代偿机制先是抗利尿激素分泌减少，多排尿以提高细胞外液的渗透压，但后期为了避免循环血量的再减少，机体将不顾渗透压的维持，兴奋肾素-醛固酮系统，增加水的重吸收。排钠多于排水，可能由肾内丢失，如长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全导致的醛固酮分泌不足，肾实质的疾病，以及肾小管酸中毒导致，肾外因素则可以是胃肠道消化液持续丢失、大创面的慢性渗液，等渗性缺水时补充水分过多导致。易于发生低血容量性休克，外周循环衰竭。而高渗性缺水是缺水大于缺钠，细胞外液的渗透压升高。由于其高渗透状态，故病人会感到口渴而饮水，相应地抗利尿激素水平升高，醛固酮增加，內液也会向外液转移，严重的状况是由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水，可引起一系列中枢系统功能障碍，甚至脑出血和蛛网膜下腔出血。而钾代谢障碍有低钾血症和高钾血症，前者多见。低钾血症有许多原因：长期进食不足；应用排钾利尿剂；经消化道失钾主要见于严重呕吐、腹泻患者，这是由于消化液中的钾含量高，血容量相应减少会导致醛固酮分泌，呕吐会引发代碱，产生低钾。肾小管性酸中毒导致低钾有两种，I型（远端小管）酸中毒，由于远端小管泌H障碍，导致K-Na交换增加，排钾增多；Ⅱ型（近端小管）性酸中毒，主要是由于碳酸氢根重吸收障碍引起小管液负电位升高，排钾增多。以及大量输注胰岛素，钾向组织内转移的现象。外科补钾几个数据要牢记：每升输液中含钾量不宜超过40mmol（3g），速度应控制在20mmol/h以下，待尿量超过40ml/h

后再开始补钾。高钾血症病因则可能是摄入钾过多，排出过少；由于酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、组织分解等情况，是细胞内的钾离子向外转运。治疗方案如下：输注碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖溶液和胰岛素，促使钾离子转入细胞内；应用阳离子交换树脂，透析疗法，用葡萄糖酸钙溶液缓解钾离子对心肌的损害。
正常人体血浆的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值是7.40。要注意一些衡量酸碱平衡紊乱的常用指标：血液碳酸氢根和碳酸的比值为20：1。动脉血二氧化碳分压与肺泡通气量成反比，正常平均值为40mmHg，标准碳酸氢盐是指全血在标准条件下，二氧化碳为40mmHg，温度为38°C，血红蛋白氧饱和度为百分百时测得的血浆中碳酸氢根的量，平均值为24mmol/L。而实际碳酸氢盐是指在隔绝空气的条件下，在实际二氧化碳分压、体温、血氧饱和度条件下测得的碳酸氢根浓度。碱剩余指的是在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4的时候所需的酸或碱的量。若用酸滴定，碱剩余为正值。用碱滴定，碱剩余为负值。阴离子间隙指的是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子的差值，亦即钠离子减去碳酸氢根和氯离子之和。四类酸碱平衡紊乱分别是代酸、代碱、呼酸、呼碱。代酸的原因可能是肾脏排酸保碱功能的障碍，肾衰导致代酸；肾小管酸中毒；或应用了CA抑制剂。还可能是由于碱性物质丢失过多，多见于腹泻、肠瘘等症状。酸性物质生成过多，如休克缺氧导致的乳酸酸中毒和糖尿病患者的酮症酸中毒。病人可出现酸式大呼吸。其对心血管系统有较大影响：由于高钾，会导致室性心律失常。心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。对中枢神经系统则是会使ATP生成减少，GABA生成增多，对中枢神经系统有抑制作用。代碱的原因则可能是胃液丢失过多，碱性物质摄入过多（包括输注库存血，抗凝剂入血后可转化为碳酸氢根），缺钾，应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素过多等情况。代碱时由于GABA减少，故多呈兴奋状，氧离曲线左移使得组织缺氧，甚至出现昏迷。呼酸则系肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的二氧化碳，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿等。而呼碱则是由于肺泡通气过度，体内生成的二氧化碳排出过多，以致血二氧化碳分压降低，引起低碳酸血症。可由癔症、低氧血症刺激过度通气、高热、甲亢等机体代谢旺盛状态引起。
在酸碱平衡紊乱时，肺迅速调节，效能很大；肾脏的调节作用发挥较慢，但效率高，作用持久。肺的作用主要是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆的碳酸浓度，而肾脏对酸碱的调节则主要通过肾小管细胞的活动来实现。