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（一）颗粒状胃病变 胃黏膜表面结构有胃小区与胃小凹，因此，通过电子胃镜与放大胃镜近距离观察胃黏膜时，显得不太光滑，但光导纤维胃镜和电子胃镜在距离胃黏膜3cm以上时，观察到的胃黏膜应基本平滑，橘红色、润泽而有弹性。 胃黏膜不光滑时，常呈粟粒状、颗粒状、结节状、铺路石子状改变，多为慢性胃炎；胃结核时，有时亦呈结节状，因此，取活检做病理组织学诊断是必要的鉴别方法。 颗粒状胃病变的形态学与病理改变如图3-131～3-149所示。 图3-131 幽门前区小弯侧可见3颗串珠状痘疹状病变，中心充血，点状白苔。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-132 胃窦小弯侧及幽门前区小弯侧可见串珠状痘疹样病变。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-133 胃体大弯黏膜多发铺路石子状充血、水肿颗粒，中心浅凹陷、薄白苔、点状出血、细龟裂状改变。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-134 胃体黏膜散布铺路石子状扁平隆起颗粒，中心有陈旧出血斑点。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-135 胃窦黏膜可见较多量环形串珠状铺路石子样隆起颗粒，顶部有暗红色充血斑点。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-136 胃窦黏膜散布较多量鲜红色扁平铺路石子状充血、水肿颗粒。胃镜诊断：慢性胃炎急性发作期 图3-137 胃窦散在纵行、串珠状铺路石样颗粒状隆起，顶部有点状白苔。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-138 左图近距离观察。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-139 胃体大弯侧可见纵行、串珠状铺路石样颗粒状隆起，顶端中心有黑紫色出血斑点。胃镜诊断：慢性胃炎 图3-140 胃黏膜痘疹状病变与铺路石子状颗粒样病变活检常见病理组织学报告：胃黏膜固有层有较多炎细胞浸润，腺体结构正常（HE，×100） 图3-141 胃底可见较密集粟粒样颗粒 图3-142 胃体可见较密集粟粒样颗粒 图3-143 胃体、胃角、胃窦多发色略淡粟粒样颗粒状隆起 图3-144 此图为左图近距离观察 图3-145 全胃可见均匀密集粟粒样颗粒状隆起 图3-146 胃黏膜密集粟粒样颗粒状隆起性病变活检常见病理组织学报告：胃黏膜固有层可见较多淋巴滤泡（HE，×40） 图3-147 此图为左图高倍（HE，×100） 图3-148 胃结核时，胃窦黏膜亦可见散布充血颗粒及片状红肿斑块。取活检时，感觉黏膜尚柔软。须防止漏诊 图3-149 左图同一患者胃黏膜活检病理组织学报告：幽门型胃黏膜呈表浅型胃炎，局部可见结核样肉芽肿改变（HE，×100） （二）息肉状胃病变 胃息肉是胃良性肿瘤，按组织学来源可分为两类：一类来源于胃上皮组织如息肉、炎性息肉，另一类来源于胃壁间叶组织——间质细胞瘤、神经源性肿瘤、脂肪瘤、纤维瘤、血管瘤等；此外尚有异位组织（异位胰腺）、畸胎瘤、黄色瘤、嗜酸性肉芽肿等，其中以胃息肉最多见，其次为间质细胞瘤。 胃息肉发病率明显低于结肠息肉，占所有胃良性病变的5%以上。X线普查资料报道胃息肉发现率为0.4%。 息肉状胃病变可按息肉形态或组织学分类。 1、组织学分类可分为2类：肿瘤性者即胃腺瘤性息肉，非肿瘤者为增生性、错构瘤性和炎性息肉。 （1）腺瘤性息肉：占胃息肉的3%～13%，占残胃息肉的27.3%，常见于70岁以上老年人，病理可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤，腺瘤可单发或多发，多＜10mm，与早期胃癌不同的是无周围黏膜纠集现象，＞10mm顶部常有糜烂或小溃疡，＞20mm恶变率43%～59%，＞40mm多已恶变。胃腺瘤恶变率达30%～40%，管状腺瘤恶变率约10%，绒毛状腺瘤恶变率高达50%～70%，且与大小呈正相关。腺瘤虽属良性但腺上皮有不同程度的异常增生，不典型增生是腺瘤性息肉癌变的前兆，重度不典型增生与早期癌不易鉴别。腺瘤内可发生原位癌及浸润癌，腺瘤以外的部位也可伴有恶性肿瘤，发生率达30%。因此胃镜下发现有较大息肉时应仔细观察其他部位。 （2）增生性息肉最为常见，约占良性息肉的90%，胃窦居多，好发于残胃，亦有人认为好发于萎缩性胃炎基础上。文献报道胃术后20年20%的残胃发生增生性息肉，且常伴有不典型增生。增生性息肉不是癌前病变，但7%～22%的胃癌病人常伴有增生性息肉。有报道直径＞20mm的增生性息肉超过10年的随访个别转化为腺瘤、癌变。 （3）炎性息肉：胃黏膜炎症可呈结节状改变，病理表现为肉芽组织而无腺体成分称之为炎性假息肉，伴有明显炎性浸润的纤维组织称为炎性纤维息肉，炎性息肉未见癌变报道。 （4）息肉病。 2、息肉按形态学分类方法很多，常见有山田氏、中村氏2种分类。 3、临床多无典型症状与体征，多依靠胃镜诊断。良性息肉与息肉样癌鉴别有困难，应取病理或全瘤切除送病理做组织学检查与诊断。 4、治疗：胃内息肉数量少于10个应内镜下切除全部息肉并标清部位送病理检查，息肉病可随机取样病理检查，如无恶变可每2年胃镜随访。 胃的各部位均可生长息肉，多见无蒂型及亚蒂型，长蒂型较少见。按山田分类法，一般将息肉分成Ⅰ～Ⅳ型。Ⅰ型：广基无蒂半球形息肉。Ⅱ型：直角无蒂半球形息肉。Ⅲ型：亚蒂半球形息肉。Ⅳ型：有蒂息肉。 胃息肉的形态学与病理改变如图3-150～3-168所示。 图3-150 幽门旁Ⅰ型广基无蒂息肉 图3-151 胃窦后壁Ⅱ型直角无蒂息肉 图3-152 胃底Ⅲ型亚蒂半球形息肉 图3-153 胃体前壁的Ⅳ型有蒂息肉，头部黏膜表面有不均匀的糜烂与渗血，蒂较粗 图3-154 胃体大弯可见Ⅳ型有蒂息肉，头部较大，蒂较粗，几乎占据胃体腔的1/4
图3-159 胃体小弯可见2cm的匍行、桑葚状息肉 图3-160 用1%美兰染色后显示着色均匀。活检标本病理报告：绒毛状管状腺瘤 图3-161 于其周围多点黏膜下注射生理盐水10ml+肾上腺素1ml的混合液体各1～2ml后，息肉被托起，说明其下方无粘连性病变 图3-162 遂用圈套器对息肉行电切除术
图3-163 息肉被完整切除 图3-164 用三爪钳回收息肉，见电切创面良好，无出血 图3-165 1周后复查胃镜，见电切创面修复良好 图3-166 电切除息肉大体标本病理报告：绒毛状管状腺瘤（HE，×100）
图3-167 胃底多发息肉 图3-168 胃底、胃体多发息肉 良性胃息肉常见病理结果如图3-169～3-180所示。
图3-169 胃管状腺瘤性息肉：主要由管状腺体组成，腺体被覆单层柱状上皮，细胞排列紧密，核呈柱状，浓染，大小较一致（HE，×40） 图3-170 此图为左图高倍（HE，×100） 图3-171 此图为左图高倍（HE，×400）
图3-172 胃底腺息肉：又称胃底腺增生或错构瘤性囊性息肉。呈现含盐酸细胞的胃底腺上皮被覆的小囊为特征，表面胃小凹变短（HE，×40） 图3-173 此图为左图高倍（HE，×100） 图3-174 此图为左图高倍（HE，×200）
图3-175 胃增生性息肉：胃小凹长而弯曲并扩张，常有小囊形成，深部为幽门腺或胃底腺，间质增多，以水肿、纤维化和炎细胞浸润为特征（HE，×40） 图3-176 此图为左图高倍（HE，×100） 图3-177 此图为左图3-172的高倍（HE，×100）
图3-178 胃炎性息肉：病变集中在黏膜下，以血管和纤维组织增生及炎症反应为特征（HE，×40） 图3-179 此图为左图高倍（HE，×100） 图3-180 此图为左图高倍（HE，×200） （三）胃黏膜下隆起型病变 胃黏膜下的隆起型病变起源于黏膜下层，良性病变常见平滑肌瘤、脂肪瘤等。胃黏膜下的隆起型病变与胃息肉的区别在于：黏膜下的隆起性病变无蒂，表面覆盖的是正常黏膜，基底部与周围正常黏膜界限不清，可有桥形牵拉黏膜皱襞，用活检钳触其时质地多坚硬，表面光滑，有时可在黏膜下滑动，采用打洞性穿透黏膜层深挖取活检方能取到病变组织。 胃黏膜下隆起型病变的分类方法与息肉相同，常见山田Ⅰ型与Ⅱ型。 胃黏膜下平滑肌瘤是最常见的胃良性肿瘤，占胃外科手术良性肿瘤的62.9%，占胃镜检查的0.05％～0.18%，可发生于胃的任何部位，按与胃壁的关系分胃内、胃壁、胃外及混合型。胃镜下很难区别平滑肌瘤与平滑肌肉瘤，从外观来看肉瘤直径多＞3cm，伴有中心溃疡、消化道出血及上腹痛等特点。胃镜下对该肿瘤进行穿透黏膜层的打洞性活检送病理组织学检查可确定诊断，但较小的平滑肌瘤易滑动，有时很难取到肌层，应在一孔处深取或切除后全瘤送检。 胃黏膜下平滑肌瘤的形态学与病理改变如图3-181～3-185所示。
图3-181 胃体小弯侧黏膜下可见直径3cm的半圆形隆起性肿物，表面覆盖正常黏膜，触之质硬，根部外缘可见桥形牵拉黏膜皱襞。活检病理报告：胃平滑肌瘤 图3-182 胃体小弯侧黏膜下可见直径5cm的巨大半圆形隆起性肿物，表面覆盖正常黏膜，触之质硬，根部外缘可见桥形牵拉黏膜皱襞。活检病理报告：胃平滑肌瘤
图3-183 胃平滑肌瘤（HE，×40） 图3-184 此图为左图高倍（HE，×100） 图3-185 此图为左图高倍（HE，×200）
图3-186 胃底见山田Ⅲ型黏膜下隆起性病变，亚蒂，顶部有小结节状改变 图3-187 活检病理组织学报告：胃黏膜下脂肪组织（HE，×100） 图3-188 此图为左图高倍（HE，×200） （四）胃腔外压迫性隆起 凸出于胃腔内的外压状包块是指胃镜充分充气后仍不能平复的局部隆起，多由胃壁外肿大的组织或肿瘤压迫胃壁所致。隆起包块的边缘与正常黏膜界限不清呈钝角，包块表面黏膜常无明显异常，如图3-189～3-191所示。因病变系胃外压迫所致，胃镜下取活检无意义，超声胃镜、CT与MR可以协助诊断。
图3-189 胃底外压性包块，经超声胃镜证实为肿大的脾脏 图3-190 胃底外压性包块。B超诊断：肝硬化的左肝尾压迫胃底 图3-191 胃体大弯外压性包块。B超诊断：巨大肝囊肿 （五）胃血管病变 隆起于胃黏膜表面的血管病变可见于溃疡侵蚀小动脉裸露破裂出血（即杜氏病，Dieulafoydisease）、肝硬化门脉高压性胃底静脉曲张、静脉瘤及毛细血管病变等。胃底静脉曲张破溃出血最常见。 找不到出血性病变部位的病例，应警惕杜氏病、毛细血管扩张症，应在采取各种止血处理后、出血稍有缓解时及时做胃镜，切勿错过诊断时机。如可疑恶性病变侵蚀血管需要取活检时，要加倍小心，千万不能触碰裸露的血管，避免造成大出血。 1、杜氏病（Dieulafoydisease） 溃疡侵蚀血管裸露破溃导致出血，多位于胃底、胃体，多小于0.5cm，其形态学改变。如图3-192～3-194所示。
图3-192 胃体大弯溃疡侵蚀血管裸露破溃出血，可见线状喷血，胃黏膜表面积存附着大量新鲜血液 图3-193 胃体后壁溃疡侵蚀血管裸露破溃导致出血，可见搏动性喷血，胃腔里积存了大量新鲜、陈旧血液及血凝块 图3-194 胃体小弯溃疡侵蚀血管裸露破溃出血停止后的静止期，裸露血管周围黏膜水肿，表面白苔包裹，胃黏膜弥漫性略显苍白 2、肝硬化门脉高压时的胃底静脉曲张、静脉瘤其形态学改学如图3-195～3-197所示。
图3-195 胃底巨大静脉瘤 图3-196 胃底重度静脉曲张形成静脉瘤，直径>1cm，表面黏膜颜色略显暗切勿误认成肿物取病理！ 图3-197 布查综合征导致门静脉高压，胃底静脉呈团块状样变，形成静脉瘤 3、布查综合征肝静脉血栓阻塞引起肝淤血继而形成被动性门脉高压症的一系列临床征象，如肝大，腹水和食管胃底静脉曲张出血等。早期报道多与口服避孕药有关。目前其含义已扩大，泛指由于下腔静脉先天性发育不良导致肝静脉和（或）其开口以及肝段下腔静脉阻塞性病变引起的门静脉高压症。其形态学改变如图3-198～3-203所示。
图3-198 胃底重度静脉曲张，黏膜弥漫性充血 图3-199 胃底、贲门口周围重度静脉曲张 图3-200 肝硬化门静脉高压时，全胃底小静脉及毛细血管均呈轻度曲张状态，呈青紫色。不能取活检！
图3-201 胃底、胃体散布静脉曲张 图3-202 蛇形静脉曲张波及至胃体 图3-203 串珠状静脉曲张波及至胃窦 4、毛细血管网显露其形态学改变如图3-204所示。 5、局部毛细血管扩张症其形态学改变如图3-205所示。
图3-204 胃底局部区域毛细血管显露。在灰白色处取活检，病理组织学报告：萎缩性胃炎 图3-205 胃角局部黏膜可见直径0.3cm的圆盘状充血、水肿，毛细血管网状扩张。有反复黑便史 二、胃恶性隆起型病变 （一）进展期胃癌 恶性隆起型胃病变最常见于进展期胃癌，胃镜下不易疏漏。 隆起型进展期胃癌按Borrmann分型，隆起型为Ⅰ型，溃疡型为Ⅱ型，溃疡浸润型为Ⅲ型，弥漫浸润型为Ⅳ型。 本节撰述BorrmannⅠ与BorrmannⅣ型隆起型进展期胃癌。其形态学与病理改变如图3-206～3-217所示。
图3-206 胃底贲门下方BorrmannⅠ型胃癌：直径2cm的半圆形球状隆起，表面糜烂，质硬。活检病理报告：黏液腺癌 图3-207 胃体前壁BorrmannⅠ型胃癌：尽管此圆形广基息肉状隆起肿物表面尚光滑，但是其活检病理报告为腺癌 图3-208 胃体后壁BorrmannⅠ型胃癌：直径1.5cm的菜花样隆起，胃腔内可见血凝块。活检病理报告：腺癌
图3-209 环幽门口隆起型肿物，黏膜僵硬 图3-210 活检病理组织学报告：胃低分化腺癌（HE，×100） 图3-211 胃窦幽门旁黏膜脑回状肥厚隆起，压迫幽门，活检病理报告为腺癌 图3-212 活检病理组织学报告：胃黏膜重度不典型增生，局部癌变（HE，×100）
图3-213 “皮革胃”：胃底黏膜皱襞肥厚、僵硬，充气难以扩张 图3-214 “皮革胃”：与左图为同一患者。胃体黏膜皱襞肥厚、僵硬，充气难以扩张 图3-215 BorrmannⅣ型全胃癌：即所谓的“皮革胃”，全胃黏膜肥厚、僵硬，充气难以扩张
图3-216 病理组织学：胃黏膜重度不典型增生（HE，×100） 图3-217 病理组织学：胃黏膜重度不典型增生（HE，×100） 需要说明的是：BorrmannⅣ型胃癌，由于癌细胞是在胃黏膜下层以下的胃壁内广泛弥漫性浸润，所以给胃黏膜组织活检带来一定难度，必须打孔性深部取材，方有可能取到癌变组织，否则，活检病理组织学报告往往会是阴性结果。 胃癌的特殊情况：胃镜下通过活检对胃癌的确诊率约为90%。部分胃癌，尤其是BorrmannⅣ型胃癌，有时由于肿瘤细胞在黏膜层以下弥漫性浸润，活检漏诊率较高。 下图（图3-218～3-222）的患者全胃黏膜肥厚、僵硬，充气难以扩张胃腔，胃窦大弯后壁可见不规则黏膜皱襞充血、水肿、隆起，第一次常规活检，病理报告未见肿瘤细胞。第二次行胃镜下大块活检，病理报告仍未见肿瘤细胞。胃镜医师根据检查所见，高度可疑为胃癌，虽未能得到病理证实，CT也仅报告胃壁黏膜增厚，仍力劝患者接受外科手术治疗。结果，术后大体标本病理证实：胃低分化腺癌。
图3-218 此患者首次胃镜检查：胃窦后壁可见黏膜不规则充血、水肿、肥厚、隆起，尚柔软，幽门口变形 图3-219 此图为左图同一患者：通过胃镜往胃窦内大量充气后，隆起的黏膜皱襞仍不能变平坦。行常规活检。病理组织学报告：未见肿瘤组织 图3-220 1周后做第二次胃镜检查，行圈套电切大块活检。病理组织学报告：胃黏膜部分间质水肿明显，局部小凹腺体单纯性增生，未见肿瘤细
图3-221 又做超声胃镜检查：见胃窦的黏膜皱襞变形，充血、水肿、糜烂。此次活检病理组织学报告：胃黏膜内癌 图3-222 超声胃镜：黏膜层不规则隆起，侵及黏膜肌层 （二）胃恶性淋巴瘤 1993年，Isaacson提出MALT淋巴瘤这一概念，与幽门螺杆菌感染有关。胃镜下根据肉眼形态，按照日本佐野分类法，将胃恶性淋巴瘤分为：①表层型；②溃疡型；③隆起型；④弥漫浸润型；⑤巨大皱襞型。以表层型最为多见。 病变在胃镜下界限不清，黏膜可凹凸不平，颗粒状，或不规整糜烂、浅溃疡，病变常有多发倾向。胃恶性淋巴瘤的形态学与病理改变如图3-223～3-230所示。 （三）胃平滑肌肉瘤 胃的平滑肌肉瘤较少见，多由于肿瘤长大压迫引起梗阻后，出现各种胃不适的症状而就诊；或因肿瘤组织溃烂破溃出血而就诊。胃镜下肉眼观其多呈BorrmannI型。胃平滑肌肉瘤的形态学与病理改变如图3-231～3-235所示。
图3-223 胃窦、胃体交界处，黏膜表面有不规则小结节、小颗粒样改变，掺杂浅糜烂及浅溃疡，自发性渗血 图3-224 胃窦大弯黏膜呈绛红色充血、水肿、僵硬、不规则溃疡，分泌物黏稠 图3-225 胃底、体黏膜皱襞粗大、僵硬、不规则充血、水肿、隆起，表面覆盖薄厚不均匀的黄白苔 图3-226 胃窦黏膜重度充血、水肿、不规则隆起，易出血，黏膜尚柔软
图3-227 胃黏膜淋巴瘤，不除外低分化腺癌 图3-228 胃黏膜淋巴瘤，不除外低分化腺癌 图3-229 胃黏膜淋巴瘤，不除外低分化腺癌 图3-230 病理组织学：胃黏膜淋巴瘤，不除外低分化腺癌
图3-231 远观胃窦见巨大肿物堵塞幽门，挤压胃角 图3-232 左图近距离观察：肿物表面有不均匀充血斑点及薄膜状黄白苔，取活检时感到其质地较硬。活检病理证实：胃平滑肌肉瘤 图3-233 胃底BorrmannI型半球形亚蒂息肉样肿物，表面不均匀污秽灰黄苔，取活检时感到其质地较硬。活检病理证实：胃平滑肌肉瘤 图3-234 胃底大弯Borr-mannⅠ型肿物，呈红色真菌增生样。活检病理证实：胃平滑肌肉瘤
图3-235 活检病理组织学报告：胃平滑肌肉瘤（HE，×200） （四）胃恶性间质瘤 胃恶性间质瘤占胃肿瘤的2.47%，占胃恶性肿瘤的0.5%～5.7%，占胃肉瘤的10%～20%。发病年龄比胃癌早，男女发病率相仿。临床缺乏特异性症状。以上腹部不适、食欲缺乏最常见。辅助检验常见贫血、血沉增快、大便隐血阳性等。 胃镜下表现：多位于胃体上部，瘤体一般较大，多数直径＞5cm，可向胃腔内突起，形成肿块，也可呈球形或结节形，基底宽大，有的其外缘可见桥形黏膜皱襞形成。肿瘤质地较软，边缘清晰，顶部可有糜烂或溃疡，也可因缺血、坏死而发生穿孔或瘘管。因其生长方式为黏膜下层，活检应尽量打洞样深取，否则难以穿透黏膜层而取不到病变组织。诊断主要依据胃镜下观察与活检病理组织学检查，如图3-236～3-239所示。 胃镜下分4型：腔内、腔外、壁内、混合4型。
图3-236 胃底、胃体交界大弯可见巨大类圆形黏膜下隆起，表面有鲜红色不均匀出血斑点及暗红色不均匀淤血斑点，顶端中心凹陷，有糜烂。活检病理证实是：胃间质瘤 图3-237 胃体大弯可见扁圆形隆起，顶端中心有浅溃疡。活检病理证实是：胃间质瘤 图3-238 胃体后壁见碗状隆起。活检病理证实是：胃间质瘤
图3-239 活检病理组织学报告：低度恶性胃间质细胞瘤（HE，×200）
图3-240 此患者有进展期食管癌病史。胃镜检查时，胃窦可见凸出于胃腔之内的半球形隆起，表面黏膜呈暗红充血龟裂纹，波及周围黏膜，质地坚硬。活检病理组织学证实是：食管癌胃窦黏膜下转移灶 图3-241 胃窦可见凸出于胃腔之内的半球形隆起，表面黏膜有不均匀暗红色淤血斑点，波及周围黏膜。B超，CT、MR检查证实是：胰体癌侵犯胃窦 |
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