低剂量:(1~2μg/kg·min)(多巴胺受体)使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加血压 中剂量 :(2~10μg/kg·min)(β1、α1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显 大剂量:10μg/kg·min以上 (α1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20μg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素 适合于尿少、血压低、心排量低的患者,但需排除血容量不足。
多巴胺应用中注意 1.采用有效的最低剂量,最大剂量<30μg>30μg> 2.用注射泵或输液泵给药,以确保剂量的精确控制和输入速率均一 3.有指征的患者应尽早使用 4.停药前逐渐减量,以防低血压,同时要使容量负荷达到优化 5.加快心率,增加心肌氧耗(某些情况下可导致心肌缺血)和乳酸 产生增加,增加肺循环阻力(有时可使心排量下降) 6.大剂量可引起恶心、呕吐,如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 (及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明) 7.不可与碱性药物混用(如速尿) 强效的正性肌力药物。可加快心率,提高每搏量,并增加心肌血流量,也有明显的致心律失常作用,作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著,对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时,血管扩张作用大于血管收缩作用,可出现血压下降。 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药,低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。 性质不稳定,接触空气或受日光照射,极易被氧化变质,在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。
使用时注意
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
间羟胺,阿拉明
间羟胺与去甲肾上腺素比较 1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小,交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱,但仍能减少肾脏血流量 4.可肌肉注射 药理作用:由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮,故很快发挥作用,为一种强力短效血管扩张剂,直接使小动脉及静脉平滑肌松弛,降低周围血管阻力及使静脉贮血 临床应用:各种高血压危象或急症急性左心衰 常规剂量:起始滴速一般为0.3μg/kg·min,根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1~5μg/kg·min 副作用:长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭;低血压;氰化物中毒 使用时注意
为α1、α2受体阻断剂,使动脉扩张,体循环和肺循环阻力降低, 心排出量增加,改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝 普钠相似,降低前负荷(心室舒张末期容量)的作用比硝普钠弱。 最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的α受体的兴奋作用。 药理作用:直接扩张周围血管,以扩张静脉为主;主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用,除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外,尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流,而改善心室收缩和舒张功能。 临床应用:左心衰竭(尤其是急性心梗所致);急性心梗伴严重的心绞痛 常规剂量:开始剂量5~10μg/min(或0.5-1.0μg/kg/min),隔5min可增加剂量,维持速度3-5μg/kg/min,一般不超过10μg/kg/min,总量不超过0.5mg/kg/h;有效后,应缓慢减量,不应骤停,以防心绞痛复发 副作用:有头痛、头晕、也可出现体位性低血压;青光眼,冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。 使用时注意
多巴酚丁胺为多巴胺同系物,为一选择性心脏β1-受体兴奋剂。 对心肌产生正性肌力作用,主要作用于β1受体,对β2及α受体作用相对较小。 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量增加。 可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加 本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。 临床上多利用其强心作用。多用于: 1.充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。 2.心脏手术后低排高阻型心功能不全。 3.急性心梗并低心排量。 4.感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。 药理作用:选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内Ca2+浓度升高,从而增强心肌收缩力;其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛,导致SVR下降,这一作用呈剂量依赖性;较高剂量可降低左室充盈压(通过增强等容舒张性)和肺动脉压。 适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。 根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类: ①慢效类:洋地黄、洋地黄毒甙等 ②中效类:如地高辛、甲基地高辛等 ③速效类:如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙,最常用者为西地兰(cedilanid)。 为快速强心药,能加强心肌收缩,减慢心率与传导,但作用快而蓄积性小,治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全,服后2小时见效,经3—6日作用消失。 临床应用: 1.主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。 剂量与用法:
副作用和注意事项: 1.洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现多样化,涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状,一旦发生消化系统症状,有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。 2.不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性心律失常。 3.急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量不用洋地黄,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 4.洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。
其抗休克的主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛,改善休 克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克,特别是休克伴有呼 吸衰竭者疗效更好。 特异性阿片受体拮抗剂:阻断心血管上μ、κ受体,从而解除β-内啡肽对血管的抑制作用 (休克时血中的β-内啡肽水平增高,升高的程度与其血压水平呈负相关),故可逆转休克 对正常人并无加压作用,仅在休克状态下才呈升压作用。可用于各种类型的休克,更适用于感染性休克,对创伤性休克,可能降低病人的痛阈 |
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