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Case 1 胸痛+T波倒置=？ 31岁男性，因'间断性、劳力性胸痛4天'来急诊科就诊。既往患有糖尿病史，有吸烟史。急诊入院时肌钙蛋白I浓度为0.07 ng/ml，6小时后浓度上升到0.58 ng/ml（正常值：0～0.03 ng/ml），在干预治疗前肌钙蛋白I高达0.79 ng/ml。心电图显示胸前导联T波倒置，胸外侧导联呈双向T波（上图）。 心电图提示Wellens综合征的可能性，该综合征与冠状动脉左前降支严重狭窄相关。入院后12小时行冠状动脉造影示左前降支中段重度狭窄95%，置入药物洗脱支架。术后患者症状明显改善，左室射血分数未发生明显改变。 Wellens综合征是一种与冠状动脉前降支近段严重狭窄有关的心电图T波改变，是不稳定性心绞痛的一个亚型，也是一种严重的急性冠脉综合征。诊断要点：①对称性的心前区深T波倒置或双向，通常为V2、V3导联，也常扩展至V1、V4、V5或V6，T波改变出现在无胸痛症状时，心绞痛发作时可呈现假性正常化，患者可有室性心律失常发生，甚至出现室速或心室颤动；②症状发作时ST可假正常化或ST段抬高；③无心前区相应R波降低及病理性Q波；④无或仅有轻度的ST段抬高（＜1mm)；⑤无或仅有轻度心肌酶升高；⑥LAD近段或近中段高度狭窄。 识别心电图特征性T波改变是诊断前降支T波综合征的重要线索，能有效地避免漏诊。应对怀疑Wellens综合征的患者反复检查心电图，寻找T波的特征性改变及演变，此外还需结合其他临床特点。如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天。尽管药物保守治疗控制这类患者的症状发作效果比较好，但最终结局很差，是尽早行PCI的指征。 Case 2 胸痛+T波倒置+心肌酶升高=ACS? 73岁女性，因不稳定性心绞痛入院，有高血压病史。考虑对角支严重狭 45岁女性，因'车祸后胸痛'于我院急诊就诊。TNI：入院第4天：0.015 ng/ml，第6天：0.05 ng/ml（参考值0～0.04 ng/ml）。心电图：第2天：I、II、III、AVF、AVL、V3～V6导联T波倒置（上图）。第4天：I、II、III、AVF、AVL、V3～V6导联T波倒置部分恢复。入院第5天进一步行冠脉造影示冠状动脉未见明显异常。入院第10天进一步行心脏磁共振提示左室心尖部运动消失，收缩期左室心尖'气球样变'，未见心肌坏死纤维化。最终诊断：应激性心肌病。 应激性心肌病心电图改变具有特异性，表现为：急性期V3～V6导联ST段抬高，同时有明显的J波；随后出现广泛的T波倒置，QTc间期延长；7～10天后T波恢复正常；数周后，心电图恢复正常。主要和前壁心尖心肌梗死相鉴别：应激性心肌病ST段抬高一般＜2 mm、ST段改变更为广泛、PR压低、J波均为鉴别点。 Case 3 4年前心电图异常，原来是？ 52岁男性，因'心电图异常4年，间断后背疼痛5个月'就诊于我院。5个月前患者感后背痛，位于肩胛下角，面积约手掌大小，向左肩放射，无胸痛、胸闷，休息5分钟后可自行缓解，后时有发作，多于爬楼时出现，每次爬2层楼即可发作，约每日发作1次，性质同前。当地医院心电图提示：Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，V2～V6导联T波深倒，V3～V6导联ST段压低0.1～0.3mv，RV5+SV1=3.6mv，V3～V6导联R波递增不良（上图）。既往体健，否认有高血压、结核、肝炎等病史，无手术及输血史，无药食过敏史，预防接种史不详。否认家族遗传病史，家族中未见青年猝死病史。出生于北京，无疫区居住史，无吸烟、酗酒史。超声心动图提示左房增大，各室壁运动正常，心功能正常。异常表现主要在心尖部左室短轴切面，提示：心尖肥厚型心肌病。 Case 4 T波深倒置=心肌缺血？ 患者为30岁男性，因'进行性劳力性呼吸困难3月'入院。既往患有远端肺栓塞（PE）和抗磷脂抗体综合征。入院查体：体温 36.4℃，心率60次/分，呼吸18次/分，血压117/82 mmHg，静息状态下血氧饱和度98%（无额外吸氧），运动状态下氧饱和度82%，S2心音分裂。心肌酶检查未见异常。 入院心电图示：窦性心律，心率55次/分，V1～V4导联T波对称深倒置（上图）。初步分析考虑为1型Wellens综合征，进一步分析心电图发现：① 右胸导联高 R 波与侧壁导联深 S 波相对应；② V1导联R波与S波振幅比值大于I导联；③ II/III/aVF导联P 波振幅明显增高> 2.5 mm（提示右房扩大）；④ 电轴右偏约120o。另外，缺乏前壁或下壁心梗的证据（心肌酶在正常范围），存在左后分支阻滞以及右束支阻滞，上述条件符合右心室负荷和右心室肥厚的心电图特点。患者并无先天性心脏病病史，出现T波倒置的最可能原因为继发于慢性血栓栓塞型疾病和肺动脉高压的右心室功能不全。 行胸部CT检查未见大面积肺栓塞征象，可见双侧节段和亚段肺动脉多处弥漫性慢性肺栓塞征象。CT检查还发现肺动脉干轻度扩张，双肺实质呈马赛克样改变，提示慢性肺栓塞继发的肺部血流灌注增强和减弱区域。考虑到患者血栓栓塞部位位于肺动脉远端分支，未再行肺动脉血栓切除术，而是采用肝素并过渡到长期华法林抗凝治疗的策略。 当患者出现右胸心前区导联T波深倒置应考虑到右心室负荷增加或右心室肥厚的可能性。对于成年患者，在出现右胸导联R波振幅增高，电轴右偏以及右胸心前区导联T波倒置的情况下应考虑右心室肥厚。 Case 5 T波倒置+肌钙蛋白升高=ACS？ 70岁女性，因'突发眩晕、恶心'就诊于当地医院。患者意识不清，无法自主呼吸，予气管插管。当时头部CT检查未发现任何颅内病变征象。为进一步诊治，转至我院。既往有房颤和心源性脑卒中病史，长期服用华法林抗凝治疗（INR 2.3）。肌钙蛋白峰值为0.13 ng/ml。入院心电图提示：房颤心律，未提示心肌缺血改变。6小时后心电图提示：房颤心律，心室率为86次/分，电轴不偏，QRS波群时限正常，QTc延长至 632 ms，所有肢导联和心前区导联均显示T波深倒置（上图）。复查头部CT：未提示颅内出血、水肿或其他急性病变征象。 鉴于患者病情恶化以及新出现的心电图改变，进一步行头部MRI检查发现患者左侧小脑半球大面积梗死伴中等程度点状出血，随后分别用鱼精蛋白和维生素K拮抗肝素与华法林。头部CT复查结果显示小脑下、后动脉支配区域大面积梗死，轻度出血以及第四脑室早期受累征象。为明确脑梗塞原因，进一步行经食道超声心动图检查发现心耳处附有沉淀物，提示左心耳血栓。患者住院期间病情稳定后重新启动华法林治疗。 本例为心电图表现为全部导联T波深倒置且肌钙蛋白水平升高的急性脑梗塞合并脑实质出血的病例。非对称性T波倒置往往提示传导异常，而对称性T波倒置提示原发性系统性病变的可能性大；对于存在神经系统功能障碍症状并伴随心电图提示为对称性T波倒置的患者，应考虑颅内疾病的可能性。 Case 6 '超级'巨大倒置T波缘何而来? 76岁男性，高血压病史10年，血压最高200/120 mmHg，不规律服药，血压控制不详。因'突发呼吸困难5小时'入我院急诊。5小时前卧床休息时突发呼吸困难，不能平卧，端坐呼吸，伴大汗淋漓，持续不缓解。 入院时查体：神清，血压236/148 mmHg，颈静脉怒张，心界轻度向左扩大，心率110次/分，心律齐，未闻及杂音，双肺可闻及干湿性啰音，双下肢轻度浮肿。血气分析：PO2 61.6 mmHg，PCO2 mmHg，PH7.238；NT-proBNP＞3000 pg/ml；电解质正常；肌钙蛋白I 0.06 ng/ml，最高0.23 ng/ml。头部、腹部CT正常；胸部CT提示双侧少量胸腔积液。急诊超声心动图：室间隔14㎜，左室舒张末内径59㎜，左室后壁11㎜，提示左心增大，室间隔增厚，左室节段性运动异常，EF40%。 予以吗啡、呋塞米、硝酸甘油注射液治疗后呼吸困难逐渐缓解。转心内科继续治疗，予以双抗、呋塞米、螺内酯、培哚普利、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀钙治疗。入院第7天行冠脉造影提示三支病变，前降支中段严重狭窄，血流良好；钝缘支严重狭窄；后降支严重狭窄，血流明显受限，于后降支置入支架。入院呼吸困难发作10分钟后复查心电图（上图）。出院诊断：急性左心衰；冠心病 不稳定性心绞痛；高血压病 高血压性心脏病。 高血压左室肥厚、心肌缺血、急性左心衰交感过度兴奋共同导致本例'超级'巨大倒置T波。巨大倒置T波可发生于非缺血性急性肺水肿（绝大多数合并有高血压左室肥厚），不负性影响住院期间的预后。巨大倒置T波发生于急性心肌缺血或心梗，是心肌可存活的标志。 |
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