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1、对呼吸肌的影响 机械通气一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松、休息;另一方面通过纠正低氧和 CO2 潴留，使呼吸肌做功环境得以改善。 但长期应用呼吸机会使呼吸肌出现废用性萎缩，功能降低，甚至产生呼吸机依赖。为了避免这种情况的发生，临床上可根据病情的好转，给予适当的呼吸负荷。 机械感受器和化学感受器的反馈机制在机械通气中的作用：机械通气使肺扩张及缺氧和CO2潴留的改善，使肺牵张感受器和化学感受器传入呼吸中枢的冲动减少，自主呼吸受到抑制。另外，胸廓和膈肌机械感受器传入冲动的改变，也可反射性地使自主呼吸抑制。 2、对呼吸动力学的影响 机械通气的主要目的是通过提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的阻力，把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。驱动压和对比关系决定潮气量，用运动方程式(equation of motion)表示为：P=VT/C+F×R,其中P为压力，VT为潮气量，C为顺应性，R为阻力，F为流速。 (1)压力指标 ◎ 吸气峰压(peak dynamic pressure PD)用于克服胸肺粘滞阻力和弹性阻力。与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压(PEEP)有关。 ◎ 平台压(peak static pressure或 plateau pressure, PS)用于克服胸肺弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性PEEP有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可反映肺泡压。 ◎ 呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)若无外源性PEEP，呼气末压应为零。 ◎ 气道平均压(mean airway pressure, Pmean)为数个周期中气道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。 (2)气道阻力(resistance,R) 人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低。 (3)顺应性(compliance, C) 正压通气通过减轻肺水肿和增加肺表面活性物质的生成，使肺顺应性改善。气道压过高，肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少，使肺顺应性降低。 3.对肺气容积的影响 机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力和对气道、肺泡的机械性扩张作用使肺气容积增加，而PEEP的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。 4.对气体分布的影响 (1)时间常数(time constant TC)TC=R×C，决定气体在肺内的分布，正常为0.4秒。在一个TC内，肺泡充气至最终容积的63%，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100%。局部肺区TC的不同造成气体在肺内分布不均。机械通气通过改善顺应性和降低阻力而改善气体分布。 (2)自主呼吸参与的程度 自主呼吸的主动参与，使外周肺组织扩张较控制通气显著，加之膈肌的主动下移可使肺门以下的肺叶扩张，更多的气体进入下肺区，从而改善了气体的分布。 5.对肺血流和通气/血流比值(V/Q)的影响 (1)改善低氧和CO2潴留,缓解肺血管痉挛，降低死腔通气，V/Q改善。 (2)肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少;通气较差区域的血流增多，使得分流增加;胸内压增加使回心血量减少，心输出量降低，进一步使V/Q增加，死腔通气增加。 (3)当自主呼吸参与正压通气时，由于自主呼吸时胸腔压为负压，有利于血流回流及改善血流分布，从而改善V/Q。 6.对弥散功能的影响 弥散功能与膜弥散能力、肺血管床容积和气体与血红蛋白的结合速率有关。正压通气通过减轻肺水肿和增加功能残气量使膜弥散能力增加，但回心血量减少，使肺血管床容积下降，弥散降低。 正压通气通过对肺容积、胸内压和呼吸功耗的影响而影响循环系统的功能。
(1)自主神经系统 肺扩张反射性地引起副交感兴奋，心率和血压下降。 (2)肺血管阻力 肺容积增加一方面使肺泡周围肺泡血管(alveolar vessel)受压，阻力增加;另一方面，受间质压力(interstitial pressure)影响的肺泡外血管(extraalveolar vessel)在肺容积增加时，由于间质弹性回缩力增加，间质压降低，其阻力下降。 但肺容积增加总的净效应是使肺血管阻力增加。肺容积降低时，由于肺弹性回缩力下降，肺泡外血管阻力增加，同时使终末气道趋于陷闭，产生低氧性肺血管收缩，肺血管阻力进一步增加。在ARDS和肺间质纤维化患者加用PEEP，使功能残气量增加，在一定程度上可降低肺血管能力。 (3)对心包腔的挤压 类似心包填塞，使回心血量减少，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。 (4)左心室(LV)和右心室(RV)的相互作用 正压通气时，由于RV顺应性的变化较LV大，当心包腔压力增加时，RV容积缩小较LV显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。此外，正压通气使RV舒张末容积降低，LV顺应性增加，但LV舒张末容积的变化取决于肺静脉血流量和压力。在自主呼吸存在时，则发生与上述相反的变化。 2.胸内压的变化对循环系统的影响 自主呼吸使胸内压更负，血液回流增加，引起RV前负荷增加，从而心输出量增加;同时，心脏的收缩受阻使LV后负荷增加，心输出量降低。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时(如急性气道阻塞)，后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。 正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。 对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。 3.呼吸功耗 自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。
正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血(6～30%)。正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汗分泌亦受一定影响。 2.肾脏 由于正压通气时回心血量和心输出量减少，使肾脏灌注不良，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)， 同时抗利尿激素(ADH)分泌增加，从而导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。但缺氧和CO2潴留的改善又有利于肾功能的恢复。 3.中枢神经系统 PaCO2降低使脑血流减少，颅内压随之降低。正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高。 总之，正压通气对机体的影响是双向的和全身性的，在实施正压通气时，即要权衡利弊，把握住矛盾的主要方面，又要着眼全身，注意对各脏器功能进行监测，以随时调整通气模式和有关参数。 来源：医疗维修在线 |
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