人机不同步的监测（1）

人机不同步的监测（1）

重症行者翻译组 姚雯

引言

 机械通气是一种生命支持手段，但不幸的是机械通气也可能带来诸如呼吸机诱导的肺损伤、呼吸机相关肺炎、机械通气诱导的膈肌功能障碍等并发症。 为了避免机械通气诱导的膈肌功能障碍，临床医生在临床中对危重病患者使用部分辅助/支持通气进行治疗，而不是完全控制通气。 该治疗策略旨在通过维持呼吸肌肉的收缩而避免膈肌的萎缩，但其需要良好的人机同步，并根据患者的呼吸需求匹配相应的呼吸机设置。 当患者和呼吸机的给气时间之间匹配不当时就会发生人机不同步。事实上，由于在复杂的患者-呼吸机环路中存在电-机械延时，某些类型的人机不同步几乎是无法避免的。出于这个原因，一些论文的作者用总的不同步性对那些吸气努力与呼吸机支持力度之间差异较大患者的人机不同步程度进行描述，比如自触发和无效触犯。 本文将重点讨论这些“总的不同步性”。 尽管一些人机不同步可能会使患者感到不适以及呼吸困难，或者增加镇静及肌松药的用量，但并不是所有患者均需要如此。某些情况下患者的人机不同步甚至可能是由于镇静程度过深造成。 因此，似乎有必要根据不同类型人机不同步的发生机制对其进行分类。 在临床上发生率很高的人机不同步常会使患者机械通气时间和ICU住院时间延长以及患者的死亡率升高。 因此，似乎从直觉上来讲需要加强人机不同步的甄别能力并对呼吸机的辅助通气的模式和力度进行调整以适应患者的呼吸，尽管到目前为止我们缺乏直接证据表明减少人机不同步的发生可以改善患者的预后。在本篇综述中，我们对不同类型人机不同步及其定义的现状进行了总结，并对最近研发出的用于对这些不同类型的人机不同步进行监测的技术展开了讨论。

定义

 不良的人机交互常被人称为相位问题，其指的是患者神经源性的吸气和呼气的次数与呼吸机所提供的吸气和呼气次数之间的匹配程度。当患者的呼气驱动力相对较高时就可能会发生这些类型的人机不同步，而此种情形在呼吸衰竭患者中很常见。此时，临床医生需要判定呼吸的高驱动力及人机不同步的原因是由于呼吸机支持力度不够造成呼吸困难及呼吸机所提供的辅助呼吸不足以满足患者的呼吸需求，还是由于患者其内在的急性病状态所造成的，对后一种情形的患者最佳的治疗方案是进行额外的镇静。而另一种极端情况是，由于镇静或者过度通气，患者的呼吸驱动力很低，此时也会发生人机不同步。在这种情况下，临床医生必须认识到患者发生人机不同步是由于过度镇静或者过度通气。上述不同情形病情明显不同，而其人机“不和谐”的形式也明显不一样。因此，我们将基于人机不同步发生时的不同病情对其进行分类。 

低呼吸驱动和过大的呼吸机支持力度

 压力支持通气所诱导的呼吸暂停 

在睡眠状态，动脉二氧化碳分压（PaCO2）导致呼吸暂停的阈值会升高，通过过度通气快速将患者的PaCO2降至此阈值以下会导致发生一种特殊类型的人机不同步，它以中枢性的呼吸暂停为特征，在缺乏后备通气时会给患者的睡眠带来负面影响。 高支持力度的压力支持通气可能会由于周期性的辅助通气造成患者睡眠紊乱。 如果呼吸机的给予的压力支持超过了肺泡每分通气所需要的压力，患者就可能发生过度通气和低碳酸血症，然后不可避免地跟着就会发生呼吸暂停，造成睡眠周期持续被破坏。 因此，对于压力支持通气的患者，尤其在其睡眠中避免过度的呼吸辅助非常重要。对患者使用诸如辅助-控制通气或者同步间歇指令通气等具有后备通气模式的呼吸机通气模式可避免呼吸机周期性给予患者辅助呼吸，但这些方法如果使呼吸肌过度休息会产生其他的负面效应。 由于心衰患者的血液循环时间较长，因而心衰患者发生中心性呼吸暂停及异常呼吸的可能性更大，对心衰患者其进行压力支持通气会进一步加重患者的呼吸暂停。 对处于睡眠状态的慢性心力衰竭患者的呼吸机辅助通气力度应进行仔细调整，避免患者发生过度通气。 

无效吸气 

过度的呼吸机辅助通气可能会促进肺动态过度充气，而动态过度充气会产生内源性的呼气末正压，并同时降低呼吸驱动压。在气道梗阻时更是如此（图1）。压力支持水平越高，肺充气时间就越长，在患者神经源性的吸气时间结束后呼吸机停止对患者提供通气辅助的时间就越迟。而患者的此时就会在呼气阶段太早开始吸气，此时不足以克服内源性的呼气末正压，从而无法触发呼吸机送气。这样产生的结果是患者在努力吸气后呼吸机不能提供呼吸支持。 不管呼吸机使用何种通气模式，更高力度的通气辅助会增加患者无效吸气的发生。 无效吸气主要发生在患者呼吸驱动压消失时，而且患者无呼吸困难。 例如，对接受压力支持通气的患者使用丙泊酚进行深度镇静会促进无效吸气的发生。

 自触发

 自触发是指呼吸机对患者提供一次不是由患者自己所启动的辅助呼吸。由于呼吸机使用气道压（Paw)的下降或者流量信号对其进行触发，因此，无论患者吸气与否，管路漏气或者心脏强烈的振动会使呼吸机达到触发阈值，从而诱发呼吸机反复给予患者额外的呼吸，有时就会造成患者发生明显的过度通气。

反转触发

 反转触发首见于Akoumianaki及其同事的记录，他们多次在深度镇静患者中发现每在次机械通气的吸气阶段快要结束时食管压力（Peso)会周期性地下降（图2）。 患者吸气由肺充气所触发他们在压力控制通气和容量控制通气过程中均观察到了这一现象。这种新型的神经机械偶联之前被报道为一种呼吸诱导现象，这一现象可见于动物、健康人、长期进行机械通气的患者以及早产儿。在ICU中，这种偶联可能导致呼吸肌发生离心性收缩、

患者额外的呼吸未被呼吸机识别（诱导“二次吸呼气转换”）以及呼吸机产生不准确的平台压读数。在急性呼吸窘迫综合征早期应用神经肌肉阻滞药物可避免反转触发的发生。 这可能是在急性呼吸窘迫综合征患者中应用神经肌肉阻滞剂所带来的临床获益之一。

呼吸驱动压升高或者呼吸机通气辅助力度不足

 除了呼吸机所给予患者的呼吸，当患者的通气需求很高时，患者会在呼吸机预设的吸气时间内继续吸气并在呼吸机的吸气时间结束时维持吸气状态。 这相当于患者提前进入了下一个呼吸循环，会导致呼吸做功增加。 

当患者依靠呼吸机辅助通气时，该现象的发生可导致患者一次吸气努力会触发呼吸机连续给予两个循环的辅助通气（双重触发），有人也将其称为呼吸堆积（表1；图3）。患者相关较高的呼吸驱动、短吸气时间及其常常伴随着的小潮气量的呼吸机设置是多种双重触发的危险因素。

原文链接：https:///cMzs6fCsnuUCz  访问密码 c3e3