主动脉也会生溃疡顾洪斌,解放军306医院,血管外科 众所周知,主动脉是人体最重要的血管,承担着将动脉血输送到全身的重任;而溃疡病则是消化道常见的一种疾病。这两者看似风马牛不相及,但是您知道主动脉也会生溃疡吗? 1什么是主动脉溃疡? 主动脉溃疡的全称是“主动脉穿通性粥样硬化性溃疡(Penetrating Atherosclerotic Ulcer,PAU)”。PAU一般是动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化病变都是从动脉的内膜开始产生,先后出现脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉积,形成动 脉粥样硬化斑块。斑块形成的同时,还会出现动脉中膜层的退行性改变。粥样斑块表面内膜破溃,最终形成粥样硬化性溃疡。 早在1934年,PAU就由Shennan在研究主动脉夹层动脉瘤时被描述过。但直到1986年,Stanson才首次明确PAU的病理特点, 将其定义为独立的主动脉病理改变。2003年,Macura详细阐述了主动脉穿通溃疡(PAU)、主动脉夹层(AD)、主动脉壁间血肿(IMH)三者之间 的差异:典型的AD有原发动脉内膜破口(入口)及再破口(出口),主动脉真假两腔之间存在着持续的血流灌注,病变主要位于主动脉的内膜与中膜之间;IMH 是主动脉壁的滋养血管破裂,在动脉中膜及外膜之间形成血肿,并没有内膜破口,与主动脉腔也没有血流交通;PAU则是主动脉内膜出现的溃疡性病变。AD和 IMH沿着主动脉纵轴向近心端和远心端的主动脉壁延伸,病变范围广泛,可累及主动脉全程和分支;PAU则沿着主动脉横轴向外进展,侵犯中膜,甚至穿透外膜 形成假性动脉瘤。 2主动脉溃疡的临床特征 PAU穿透内弹力膜后,表现为急性发作性胸背部撕裂样剧痛,与其他急性主动脉病变(包括典型AD及IMH等)相似,因此统称为称为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)。 由于胸片及经胸超声等常规检查方法对PAU诊断敏感性低,PAU的检出率并不高。PAU还可能会进展为IMH、典型AD及假性动脉瘤,三者有可 能是一种疾病的不同阶段,所以PAU的发病率并不特别明确。据目前的文献估算,大约有2.3~11%的急性主动脉综合征(AAS)是单纯由PAU所致。 PAU临床表现与消化道溃疡一样也是疼痛,但疼痛的性质、部位、程度和伴随症状是非常不同的。PAU早期可无明显症状;穿透内弹力膜后出现急性 发作胸背部撕裂样剧痛;部分患者还可能表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛。PAU的其他临床特点是:患者平均年龄大,多为70岁以上;常伴有广泛的主动脉粥 样硬化;病变好发于主动脉弓降部和腹主动脉;常伴有高血压、高血脂、冠心病等伴随疾病;常常有长期大量的吸烟史等。 3主动脉溃疡的诊断 由于PAU的临床表现没有特异性,诊断主要依靠CTA和MRA等影像学检查。随着科学技术的飞速发展,CT几乎可以排除呼吸伪影和主动脉搏动伪 影,使时间分辨率和空间分辨率大大提高,对主动脉腔内和主动脉壁内的病变均可以清晰地显示,二维和三维的图像重建还能更好地显示主动脉及分支的解剖结构与 空间位置关系,使CT对PAU诊断的敏感性和特异性接近100%,是PAU的最佳影像诊断手段。正是由于超高速多排螺旋CT的逐渐普及,PAU的检出率也 在不断提高。 4主动脉溃疡的转归 PAU与夹层等其他急性主动脉综合征存在密切关系,可相互演变:向外进展、穿破外膜,可引起主动脉破裂或假性动脉瘤形成;沿中膜进展可形成壁内 血肿或夹层;另外由于溃疡破坏弹力板层、粥样硬化斑块促使中膜退变,在动脉压力作用下,可引起局部管腔扩张,形成真性动脉瘤。因此,主动脉穿通性溃疡预后 不良,甚至比主动脉夹层更差。有症状的急性PAU患者,约40~50%可进展成主动脉夹层或主动脉破裂,从而严重威胁着患者的生命。 主动脉穿通性溃疡一旦明确诊断,就应该进行严密随访。首次发病1个月内应仔细观察患者的临床症状和影像学资料,并进行药物治疗。若出现持续性胸 痛、胸腔积液有增多趋势及溃疡增大,则需要及时进行外科治疗,以减少并发症、降低死亡率。尤其是对持续性胸痛或复发性疼痛、血流动力学不稳定、主动脉直径 迅速扩张、即将破裂(主动脉周围血肿及大量胸膜渗出)、直径>20mm或深度>10mm的溃疡、溃疡加深加大或伴有广泛主动脉壁间血肿等情况,需要积极手 术干预。 5主动脉溃疡的治疗 传统上主动脉穿通性溃疡的治疗主要以外科手术为主,手术死亡率可高达5~20%,急诊手术死亡率更高。同时,由于患者年龄大,常伴有心肺功能异常、肾功能不全或者其他严重并发症,患者常常难以接受传统的外科手术治疗。 近年来,经皮主动脉腔内修复术(EVAR)因其微创、恢复快、疗效良好,使之成为PAU传统外科手术的有效替代方法。由于主动脉腔形状规 则,PAU腔内修复术的内漏等并发症要远远低于夹层。通过严格把握适应证、选择适当治疗时机、术中谨慎细致操作、术后密切随访观察,PAU的EVAR手术 治疗效果会更加令人满意。 |
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