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续Critical Care综述：AKI 2016：诊断与诊断检查（一） 急性肾脏疾病的诊断AKI被定义为起病超过7天，若肾脏疾病持续超过90天则视为CKD。 根据流行病学研究和系列组织学病例可以很明显地看出，部分患者血清肌酐在数天或数周内缓慢而持续地上升，但不能完全符合AKI的诊断共识 [ 47,48 ]。 为了将该阶段区分为AKI的早期阶段（前7天）或CKD发作（超过3个月），KDIGO专家组提出了术语“急性肾脏疾病”（AKD），并提出了以下标准：GFR <>1.73平方米 <>GFR下降≥35％，血肌酐增加> 50％<>肾脏结构损伤<>[6]。 这些标准目前正在修订中（来自于与ADQI工作组的个人通信）。 诊断后处理 作为综合征，AKI可以具有多种病原。 在危重病人中最常见的原因是脓毒症，心脏衰竭，血液动力学不稳定，低血容量和肾毒性物质暴露[9]。急性实质性和肾小球性肾病较为罕见。 确定病因对于指导治疗和潜在靶点及影响病程至关重要。 传统上常以“肾前”，“肾性”和“肾后”等属于用于缩小AKI的鉴别诊断。 而长期以来多认为“肾前AKI”或“一过性”AKI“与“低血容量性AKI”和“输液反应性”是同义词[49]。不过已有研究证明，“肾前AKI”也可以出现肾小管损伤[50,51]。 此外，即使肌酐24小时内恢复到基线也可能出现不良后果[52]。 基于这些结果，ADQI工作组建议对“功能AKI”和“肾损害”的先别应优先“肾前”，“肾性”和“肾后”的确定[49]。 个体AKI患者的具体诊断检查取决于AKI的临床情况，严重程度和持续时间，以及局部可获得性。应至少进行尿检查，尿沉淀物的检查和影像检查，其他勘察取决于临床表现（图4）。
AKI 急性肾损伤，ANCA 抗中性粒细胞胞浆抗体，ANA抗核抗体， Anti ds-DNA的抗双链DNA， Anti-GBM抗肾小球基底膜，C3补体成分3，C4补体成分4，CK 肌酸激酶，CK-MB 肌酸激酶同工酶，ENA 可提取核抗原，HIV人类免疫缺陷病毒，HUS溶血性尿毒综合征，LDH 乳酸脱氢酶，NT-proBNP的 N端脑钠肽，TTP 血栓性血小板减少性紫癜 尿试纸试验（尿液干化学试验） 尿试纸试验是一项简单的测试。 事实上，英国国家保健和护理优化研究所（NICE）的AKI指南建议，一旦怀疑或检测到AKI，就应对所有患者的血液，蛋白质，白细胞，亚硝酸盐和葡萄糖进行尿试纸以免错过任何潜在可治疗的肾小球或肾小管病变[53]。 这包括：
重要的是尿试纸试验的结果应与临床病史和患者的评价结合在一起。 例如，尿液中白细胞的存在是非特异性的，可能指示潜在的感染或急性间质性肾炎。类似地，具有留置导尿管的患者的检查出现血尿可代表着从肾小球肾炎到简单创伤的多种病因。尿干化学能够检测血红蛋白，即使在红细胞裂解后仍保持阳性。 该试验还可检测到血管内溶血引起的血红蛋白尿，以及肌肉分解中的肌红蛋白。 尿干化学试验中若血红蛋白阳性而红细胞阴性，则可能提示横纹肌溶解。 尿液显微镜检查（尿沉渣） 熟练的技术员通过对新鲜收集的非导尿管尿样进行镜检可以发现非常有价值的线索（表4）。 在ICU中其不经常使用，主要是因为该试验是操作者依赖性的，需要训练和经验。如果使用得当，红细胞管型或异形红细胞的存在支持肾小球疾病诊断[54-58]。尿液镜检也可以帮助诊断脓毒性AKI并预测肾功能的恶化。 Bagshaw和同事收集的83例危重脓毒症患者的尿标本进行分析，其中52％为AKI [55]。 他们根据镜下肾小管上皮细胞定量和沉淀的的颗粒状沉积物得出尿液显微镜检查评分，其结果显示尽管AKI的严重程度相似，但与非脓毒性AKI相比，脓毒性AKI的肾损伤的尿显微镜证据更高。 较高的尿显微镜评分也预示着AKI的恶化。最后，显微镜检查还可对AKI的极少见病例提供信息，例如，乙二醇中毒时可出现草酸盐结晶，溶瘤综合征或在轻链疾病情况下的尿酸盐晶体。 表4 尿显微镜检查结果的解释
尿电解质 尿电解质、滤过钠排泄分数（FENa），尿素、尿酸的测量与临床及组织病理学并不总是具有相关性[54,59,60]。 在与短暂性低血容量或低灌注的情况下，健康的肾可增加尿渗透压，并减少钠和/或尿素或尿酸排泄。 然而，这种生理反应可能是可变的，会与CKD及合并治疗混淆，包括利尿剂治疗，氨基糖苷类和体外循环[60-64]。 低分数钠（<><><> 因此，解释尿电解质是具有挑战性的[70]。 尿液电解质的单次测量对危重疾病患者AKI的鉴别诊断作用有限。 相反，若连续监测尿电解质可能就更有用，因为尿沉积物的连续变化与AKI的发展及严重度是平行的[71,72]。 然而，尿液电解质的连续测量是否也可以帮助诊断AKI的病因仍不清楚。 肾超声 肾脏超声检查对于评估现有的结构性肾脏疾病和诊断集合系统的阻塞是有用的。 特别地，若出现肾脏皮髓、质交界减少及肾脏减小则提示潜在的CKD。超声波检查对腹部膨胀患者具有挑战性的，在这种情况下，其他成像检查将是必要的。 肾多普勒超声和造影剂强化超声是两个比较新的技术，可在床边用于评价肾灌注和肾皮质微循环[73-75]。 这些技术的非侵入性，重复性和可及性令人鼓舞，但其广泛地临床应用仍然受限于训练及如何解释所获得的信息。 最后，尽管多普勒扫描可以检测到肾血流量减少，但它们对确定AKI的特异性病因作用甚微。 腹内压测量 在疑似因腹腔间室综合征引起的AKI时，可考虑腹内压力的连续测量。压力上升达> 20mmHg应怀疑AKI可能是腹腔间室综合征造成[76] 。 自身免疫性指标 根据临床情况，临床体征和尿液干化学结果，患者可能需要特异性免疫测试，包括抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA），抗核抗体（ANA），抗肾小球基底膜抗体（抗GBM）和补体成分C3和C4，以排除免疫介导的疾病（即血管炎，结缔组织疾病等）（图4）。 对于主要表现为肺肾综合征，溶血或溶血/血小板减少症的AKI患者，应强制性进行这些检查。 肾活检 在危重病人中很少进行肾活检，主要是由于出血并发症的风险和一般缺乏治疗结果。 然而，如果疑似潜在的间质或肾小球肾病时，肾活检可以提供其他手段无法提供的信息（图4）。有趣的是，Chu 等报道AKI可出现弥漫性病理改变但血清肌酐无充分变化的情况[47]。 在303例活检证实的急性间质性肾脏病变中，包括新月体性肾小球肾炎和急性血栓性微血管病变，只有198例（65％）符合AKI的KDIGO肌酐或尿量标准。 在法国的另一项研究中，约50％的AKI患者的肾活检不同于急性肾小管坏死，并经常导致治疗方案的变化[77]。 最近的报告表明，经颈静脉肾活检可能比经皮或开放手术技术安全[78]。 其他实验室测试 根据临床情况，可能需要以下检查：
诊断危重患者AKI的挑战 如前所述，由于稳态缺乏、不可预知的生成速度以及清除的不同程度，根据血肌酐估计GFR在危重病人使用受限（表2）。 药物可能引起肌酐增加，而不反映GFR的真实减少，而液体过载可能导致肌酐浓度的稀释。 最后，血清肌酐基总是滞后于GFR的降低，不能用于GFR的实时评估。 因此，危重病患者的AKI常常诊断滞后，这并不奇怪。 对额外出现的诊断结果的解释也具有挑战性。在留置尿管的患者中，干化学检查中的血尿并不罕见，常由简单的创伤引起。 而更特异的检查，如自身免疫测试，危重患者具有更高的假阳性风险。 例如，感染是ANCA假阳性结果常见的原因[79]。在更可靠测试是常规用于临床实践之前，结合临床对肌酐和其他诊断结果的解释仍是最为重要的[80]。 未来的诊断工具 多种新的AKI功能与损伤标记物已显示出与AKI潜在病理生理变化的相关性，可能用作诊断工具。 希望这些标记可常规地整合到定义中，并用于AKI的诊断检查[49]。 实现快速而准确地测量及实时监控GFR将是非常有益的，特别是在ICU[81,82]。 几个小组正在开发使用微创或无创方法的光学测量技术，其可以独立于血肌酐或尿量对肾功能进行定量分析。 过去几年以双光子激发荧光显微镜评估肾功能方面已取得显著进展[82]。 这些方法中的几种很可能在不久的将来进入临床阶段研究。这些技术将能够早期诊断AKI，并改善临床治疗，包括使用肾毒性物质及适当的药物剂量。 新的成像技术也可使用，包括磁共振电影相差成像或活体多光子影像[83,84]。 但考虑到复杂性，财务成本和患者运输的需要，它们很可能仍然是研究工具。 结论 急性肾损伤是根据KDIGO分类的血清肌酐升高和/或尿输出下降定义的临床综合征。 未来的定义将可能结合新的功能和损伤生物标志物以更好地划分AKI。 早期诊断与适当的诊断方法对于确定基础病因及发现需特定与及时治疗的AKI病例至关重要。 确切的诊断取决于临床情况，并包括常规的基本测试及更特异与新颖的工具。 |
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