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1 兴奋性递质不一定使突触后神经元兴奋 神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质两类，但是神经递质的效应是兴奋性的还是抑制性的还取决于神经细胞间的突触联系。乙酰胆碱是一种典型的兴奋性递质，通过结合特异性受体，在神经细胞之间或神经细胞与效应器之间起着信息传递的作用。对骨骼肌而言，乙酰胆碱是兴奋性递质。 但应该指出，将神经递质绝对的分为兴奋性和抑制性两类是不妥的。一个神经元轴突末梢有很多分支，可与多个神经元形成突触。神经冲动从轴突传导到突触时，有的突触兴奋，有的突触抑制。可见，同一种神经递质对某些神经元是兴奋性的，对另一些神经元是抑制性的，这可能与突触后膜上的受体有关。 2 兴奋在突触间传递不一定是单向 从结构上来说，突触可以分为两类，即化学突触和电突触，一般所说的突触就是指化学性突触。化学性突触间兴奋的传递一般是单向的，因为神经递质一般都是从突触前膜释放作用于突触后神经元。在神经递质中，NO可起到逆向传递信息的作用。NO是神经递质中的“奇葩”，关于它就有多个“不一定”。神经递质不一定储存于突触小泡，如NO不储存于突触小泡；神经递质不一定都通过胞吐释放，如NO是穿越细胞膜直接扩散；神经递质释放后不一定都和膜受体结合，如NO扩散进入突触后神经元后是与某些酶结合发挥作用。 突触的另一类型——电突触的突触间隙很窄，约1-3nm，称为缝隙连接；在突触前末梢内，一般没有突触小泡。缝隙两侧的膜是对称的，形成通道，带电离子可通过通道传递电信号。电突触的传递速度很快，突触延搁时间极短，而且可以双向传递，不过有些电突触的膜具有整流作用，仍然表现为单向传递。 3 激素不一定通过血液运输到靶细胞 经典内分泌的概念是指激素释放进入血液循环后被携带至身体不同部位的靶细胞，对后者的活动起调节作用，也称为远距分泌，它是与外分泌相对而言的。现已知广义的激素既可以传统的远距分泌方式起作用，也可以旁分泌（激素释放后通过细胞间液弥散到临近的靶细胞）、自分泌（内分泌细胞分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该细胞自身而发挥反馈作用）和神经分泌（既能产生和传导冲动，又能合成和释放激素的神经细胞，称为神经内分泌细胞）等方式发挥作用，同一种激素也可以几种方式发挥作用。在这几种内分泌方式中，旁分泌和自分泌都不需要经过血液循环。 4 相同抗原再次侵入机体后产生的抗体水平不一定会提高 根据刺激B细胞产生抗体时是否需要T细胞的辅助，可以将抗原分为胸腺依赖性抗原（TD抗原）和非胸腺依赖性抗原（TI抗原）。TD抗原的初次应答有1周以上的潜伏期，产生的抗体总量水平低；再次应答的潜伏期缩短，抗体水平大幅度上升（以IgG最为突出），抗体类型以IgG为主，且抗体亲和力较高，维持时间较长。TD抗原引发的初次应答和再次应答中，前后产生的IgM浓度没有大幅度上升。而TI抗原引起的体液免疫反应不产生记忆细胞，因而只有初次应答，没有再次应答，其前后产生的抗体水平没有变化。 5 抗体都是免疫球蛋白，免疫球蛋白不一定都是抗体 抗体是由浆细胞产生，且能与相应的抗原特异性结合而发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，后者如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看作化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。 6 效应T细胞杀伤靶细胞不一定都是细胞凋亡 靶细胞的杀伤主要是由细胞毒性T细胞介导完成的。 细胞毒性T细胞杀伤靶细胞有两种机制：细胞裂解和细胞凋亡。 细胞裂解过程可分为三个阶段：①接触：细胞毒性T细胞通过抗原识别受体特异性的识别靶细胞表面的抗原肽MHC复合物。②分泌：细胞毒性T细胞和靶细胞亲密接触，通过胞吐释放穿孔素和颗粒酶。穿孔素与靶细胞膜磷酸胆碱结合，聚合成空心管道，在细胞膜上构筑小孔。此过程需要Ca2+和ATP参与。③裂解：靶细胞膜上出现大量小孔；膜内外渗透压明显反差，使水分通过小孔进入细胞质，导致靶细胞裂解。 细胞毒性T细胞介导的靶细胞凋亡主要脱颗粒途径和死亡受体途径。脱颗粒途径是依靠细胞毒性T细胞与靶细胞接触后胞吐释放出的颗粒酶激活凋亡相关的caspase级联反应，导致靶细胞凋亡。 死亡受体途径和细胞毒性T细胞表面表达的Fas配体以及分泌的特定细胞因子有关，它们分别与靶细胞表面相应死亡受体结合，形成了死亡诱导信号复合物。通过死亡信号逐级转导，最终导致凋亡。 编辑：段志军 本文为原创编辑，转载需注明出处（生命科学教育，smkxjy001) |
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