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5、干扰与脱节 干扰（interference），又称“干扰现象”，“生理性干扰”，系指激动在传导过程中，适逢传导系统或心肌正处于前一激动的生理不应期所致的传导障碍。属于保护机制的生理性传导阻滞，有别于不应期病理性延长所致的病理性传导障碍。其临床意义取决与产生干扰的基本心律失常，但可使心电图变化更为复杂。干扰可发生在心脏的各个部位，以房室交界区最常见。根据产生的机制和激动起源分类为干扰性传导延缓和干扰性传导中断、相对干扰与绝对干扰、同源性干扰与异源性干扰等。连续三次与三次以上的干扰称为干扰性脱节。 绝对干扰 又称“干扰性传导中断”、“完全性干扰”。指激动在传导过程中，适逢传导系统或心肌正处于前次激动的绝对不应期，致使传导中断，但各自激动一部分心肌而形成融合搏动。如果是房室传导的绝对干扰，室上性激动就不能下传心室，形成干扰性房室分离。 相对干扰 又称“干扰性传导延缓”、“不完全性干扰”。是指激动在传导过程中，适逢传导系统或心肌正处于前次激动的相对不应期，致使传导延缓或传导路径发生改变而发生差异传导。心电图表现为心房或心室波群形态变异和/或轻度宽大畸形（形成室内或房内差异传导），如前面讲QRS增宽时讲到的房早下传伴室内差异传导就属于这种干扰。 脱节（dissociation）又称“分离”。是指心脏有两个起搏点并行发出一系列激动，各支配一部分心肌而互相不能应激的现象。心电图表现为双重节律图形，根据部位分窦房、心房与房室脱节。其中最常见的是房室脱节，心房由窦性或房性节律控制，心室由交界性节律或室性节律控制。 干扰性房室脱节的心电图表现：①P波为窦性，QRS为室上性（交界节律激动点下传），各有自己的节律与速率。②P波与QRS-T波群无固定关系。③心房率较心室率慢，偶见频率接近相等。这是与阻滞型脱节最大的区分要点。 根据发生机理房室脱节又分干扰性脱节与阻滞型脱节两种。前者房室交界区是不存在传到障碍的，后者房室交界区受到各种原因损害而发生绝对不应期极度延长（绝对不应期完全占据了整个心动周期），室上性激动完全不能通过交界区。 此外，在干扰性房室脱节中，还可以根据是否出现窦性夺获（心室）分为完全性干扰性房室脱节与不完全性干扰性房室脱节。以不完全性干扰性房室脱节占绝大多数，只要记录足够长，都可以看到窦性夺获。 下面用具体心电图例子予以解释。 图1-18 房室交界区干扰---干扰与夺获 心电图
这份图我在II导联的所有P波起点的下面标注了竖线的标志。部分P波能下传心室（标有红色竖线处的P波），部分P波由于交界心律下传心室后在交界区形成的不应期影响，无法通过交界区下传心室，这就是干扰。一般能下传心室的QRS稍提前（这份图不够明显），且这个P波落在T波之后。其它不能下传的P波都落在T波顶峰之前—即前一个心动周期的绝对不应期范围之内。 图1-19 房室交界区干扰—干扰性P-R延长与房早未下传
这份图房性早博落在T波顶峰稍前，虽能够下传（相对干扰），但其P-R间期由正常0.14延长到0.18秒。连发的第二个房性早搏由于落在绝对不应期的ST段上，所以就受到干扰（完全干扰）而未能下传。 注意：不同人房室交界区的绝对不应期长短是有差别的，正常房室结的有效不应期为330~500ms，差别达到170ms，而且还受心率影响，心率快时不应期也会相对短一些，所以某些落在T波顶峰或稍前的窦性或房性P，也可以下传心室，P-R也无明显延长。 图1-20 房室交界区干扰—不完全性干扰性房室脱节
这是一份心房率与心室率相对快（平均148次/分），且几乎是等频性的不完全性干扰性房室脱节心电图。由于心率快，是否有窦性夺获很难看出。 大家看看标志有红色线的部分是否算夺获？
图1-21 房室交界区干扰---隐匿传导致房室传导间期交替
摘自吴祥“房室传导间期交替”。下面是作者的解释： 患者女、68岁，风湿性心脏病。Ⅱ导联连续记录，示窦性心律，心率100bpm。A图：窦性心律伴PR间期呈长（0.28s）、短(0.18s)交替性改变。B图：PP间期绝大多数规则，短PR间期、次长PR间期固定，分别为0.18s、0.28s，而长PR间期却不固定，如P4-R、P5-R间期，且RP间期与PR间期不符合反比关系的规律，提示由隐匿性房室交接性早搏引起PR间期长短变化。 根据B图PR间期长短不一，但P波与QRS波始终有关，考虑由隐匿性交接性早搏所致。推测A图PR间期交替亦是由于隐匿性交接性早搏引起。长的P-R间期是由于交接性激动释放后，虽未激动心房和心室，但却使房室传导组织产生了一次新的不应期，当紧随其后的窦性激动下传时，恰逢该组织处于相对不应期，便出现PR间期延长。倘若窦性激动下传时受隐匿性交接性冲动的影响较小，则PR间期较短或“正常”下传，从而形成PR间期交替性改变。 上行很难理解P-R间期交替原因，容易认为是快慢径路交替传导，下行又易误诊为快慢径路交替传导伴慢径路文氏型一度AVB。实际用快慢径路交替传导伴慢径路文氏型一度AVB难以解释P2-P7的P-R间期呈现的短-次长-更长-最长-次长（干扰性P-R延长）-短的改变。最长P-R间期接近0.6秒，这么慢的慢径路传导，到远端共同通道经快径路逆传形成新的不应期，P6肯定不能再下传，现在却顺利下传了。如果是倒Y字型的双径路，转快径路传导时就不应该出现干扰性P-R延长，因为传导径路不同了。 干扰现象是很常见的现象，房颤的f波不能完全下传心室，房扑、房速2:1以上传导，室内差异传导，房内差异传导等等。这里只能举少数几个例子。 6、蝉联现象 蝉联现象(Linking phenomenon)系指一条径路（或一侧束支）内的传导依赖或蝉联于另一条径路（或对侧束支）的传导。常见于束支间、房室结内双径路间、房室结与旁道间等，而以前两种多见。 蝉联现象的发生机理是：一次激动传导方向上存在两条传导径路，一条传导速度较慢且易发生功能性阻滞，激动便沿另一条传导快的径路下传，同时激动又隐匿性的向传导慢的径路传导，结果又给传导速度慢的径路造成新的不应期，当下一个激动下传，传导慢的径路仍处在前一激动（蝉联）所造成的不应期而受阻，激动便从过了不应期、传导快的径路下传，同时再次隐匿性的向传导慢的径路传导，又一次的给传导慢的径路造成新的不应期（再次蝉联）。这种经传导快的径路下传的激动，干扰传导慢的径路下传，使之一次次的产生功能性的传导阻滞，便称为蝉联现象。 有学者Rosenbaum又称它“依赖现象”，是束支内隐匿传导的一种重要形式。其产生系激动从一侧心室通过室间隔隐匿性逆传至对侧束支形成新的不应期所致。 图1-22 房颤伴束支持续蝉联
这份图符合心房颤动心电图诊断。其倒数第3-5个QRS呈右束支阻滞图形，第一个宽大畸形的QRS的前一个心动周期较长，构成长-短周期规律。根据阿斯曼现象，长的心动周期较长之后房室交界区或束支会产生长的不应期，之后出现提前的波动就容易落到房室交界区或束支的不应期上，从而出现室内差异传导。这是第一个提前的QRS变宽大的机理。其后连续两个宽大的QRS可以是连续蝉联所致，因为它已经不再符合长短周期规律。当然也可以是持续落在右束支的相对不应期所致。但这里考虑蝉联现象，就要这样解释：室上性激动经左束支下传心室，使左心室除极后，经过室间隔传导到右束支支配的右心室心肌除极（时间比左室除极晚），并且同时逆传到右束支近端（蝉联），在右束支上形成新的不应期，这样下一次相对提前的室上性激动到来时又遇到右束支的有效不应期，又形成右束支传导阻滞。如此反复，就构成了所谓的束支间的蝉联现象。这里仅显示3个QRS出现蝉联，部分可以持续较长时间。 注意：不是所有心率快时呈右束支阻滞的激动经室间隔传导使右心室除极的同时都会逆传到右束支主干的。 最近爱爱医上qdyuxl对这个问题的发表了自己的新看法，我认为他的看法值得大家思考。qdyuxl认为“诊断蝉联现象前，应当首先排除快频率依赖的性质存在，无论是生理性还是病理性的。具有此性质的连续性差传绝对不是蝉联现象。当出现用频率依赖不能解释的连续差传时，比如间期稍长的R波变形，而间期稍短的反而不变形，方才考虑蝉联现象”。其次，还得考虑右束支阻滞的出现还与左右束支间传导速度差别有关。所以我同意qdyuxl的观点，不是所有房颤伴短阵束支阻滞都属于蝉联现象。
图1-23 室早使慢径路传导与快径路传导互相转换
这是网友在网上讨论心电图时贴出来的图（忘了出处）。这份图上行（1）中间连发两个室早后，P-R间期由0.16秒转为0.40秒，持续下去，考虑是快径路传导转为慢径路传导；图下行（2）刚反过来，连发室早使P-R间期由0.40秒转为0.16秒，并持续下去。考虑是慢径路传导转为快径路传导。 这里面就存在着持续蝉联问题。（1）连发室早的第一个QRS出现之时P波已经露出半边来，这个P波肯定不能下传心室，究其原因可能是这个P波下传与室早逆传的激动在近端共同通道上相遇（绝对干扰），而没有逆传心房。但该激动在达到近端共同通道时，慢径路已经过了不应期，该激动除向共同通道逆传外，已经从慢径路缓慢下传，形成新的不应期。紧接着第2室早应该是出现在预期窦性P出现部位较前一些，室早同时从快、慢径路逆传，但激动遇到慢径路的绝对不应期，只能从快径路逆传，在快径路上与窦性激动相遇，形成新的不应期，这样下一次窦性激动到来之时，快径路仍处于绝对不应期，而慢径路脱离了不应期，所以激动从慢径路下传。当激动从慢径路下传达到双径路远端共同通道处，快径路过了不应期，这样窦性激动一方面下传心室，另一方面又从快径路逆传，在快径路形成新的不应期（蝉联），此逆传激动还没有到达近端共同通道，下次窦性激动又下传了，快径路仍处于绝对不应期之中或在快径路近端相遇干扰，而慢径路此时已经过了不应期，所以就从慢径路下传。如此反复，窦性激动得以持续从慢径路下传。 当下次连发室早（2）（有时单个室早也可以）逆传激动到来，遇到快径路的绝对不应期，激动就从慢径路逆传，在慢径路形成新的不应期，当窦性激动到来时慢径路仍处于绝对不应期中或在慢径路上相遇形成绝对干扰，适从快径路脱离了不应期而从快径路下传心室，当下传到远端共同通道时，慢径路脱离了绝对不应期，这样窦性激动一方面下传心室，另一方面从慢径路缓慢逆传（蝉联），在慢径路上形成新的不应期，下次窦性激动到来慢径路还是处于绝对不应期中，这样窦性激动又可以从快径路下传，如此反复下传。 通过这份图要大家理解：持续慢径路下传与持续快径路下传本身就是一种蝉联现象。 未完待续。。。。。。 编辑：温玉阳 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ 免责申明：本站所提供内容均来自网友及网络搜集，由本站编辑整理，仅供个人研究、交流学习使用，不涉及商业盈利目的，如涉及版权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。 |
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