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好病例！！ 我们曾报道2 例，与各位交流。 ----------------------------------------------------------------------------------- 非酮性高糖血症致癫痫发作2例 非酮性高糖血症有肯定的致癫痫作用,表现为局限性或全身性抽搐发作,甚至抽搐发作可以是非酮性高糖血症的早期表现或唯一表现[1]。本文报告2例如下。 例1.女,72岁。以意识障碍伴左侧肢体抽搐2d入院。既往无糖尿病病史,但近1个月有体重下降和多尿。入院时,体温38·2℃,脉搏110/min,血压12·7/8·0kPa(95/60mmHg)。浅昏迷状态,双瞳孔2·0mm,光反应迟钝,左侧肢体抽动,双巴征(-)。头颅CT:未见异常。腰穿:压力11·8kP(120mmH2O),脑脊液无色透明,糖21·5mmol/L,余正常。血糖62·9mmol/L,血酮( - ),尿素氮19·1mmol/L,钠140mmol/L,钾5·1mmol/L,氯112mmol/L,经计算血渗透浓度为353·1mmol/L。给予胰岛素、静脉和经口补液、抗炎等治疗。10后,血糖14·6mmol/L,血酮(-),血渗透浓度为318·2mmol/L,抽搐中止。 例2.男,32岁。以反复抽搐4d入院,每日1次,每次约2~3min,伴意识障碍,舌咬伤。既往有糖尿病病史年,未治疗,平素血糖在10mmol/L左右。入院时神清,颅神经检查未见异常,四肢肌力正常,双巴征(-)。头颅CT:未见异常。腰穿:压力22·6kPa(230mmH2O),脑脊液无色透明,糖8·4mmol/L,余正常。静注安定,仍有抽搐发作。3次化验结果显示,抽搐发作时的血糖分别为41·0mmol/L,42·6mmol/L和26·0mmol/L,1次血酮为1·72mmol/L,其余2次血酮为(-),尿素氮、血钠、血钾等均在正常范围。经计算血渗透浓度为328·0mmol/L和311·4mmol/L。给予胰岛素和静脉补液后,血糖控制在6·2mmol/L以下,抽搐未再出现。 讨论:非酮性高糖血症致癫痫发作与血糖值有关,中度血糖升高可引起局限性抽搐发作,而重度血糖升高则可产生全身性抽搐,甚至昏迷。Hinnis等报道7例病人,血糖在17·8~55·1mmol/L,血浆渗透压在299·1~346·5mmol/L[2]。本文报道的2例均在血糖控制后,癫痫发作停止。根据本文报道和文献所载,非酮性高糖血症致癫痫发作病人可表现如下临床特点:(1)中度以上的血糖升高,多在20mmol/L以上,酮体正常。(2)均伴有不同程度的血浆渗透压升高。(3)表现为局限性抽搐发作或全身性抽搐发作。(4)活动或运动可诱发抽搐发作。(5)血糖控制不好,抽搐易复发。(6)对胰岛素和补液疗法效果较好。(7)对抗癫痫药物疗效不佳。因此,在成人出现抽搐,尤其局限性抽搐,应想到糖尿病。对于非酮性高血糖性癫痫的发病机制,在认识上仍有争议。单用高血糖或高血浆渗透压来解释并不令人满意,糖尿病酮症酸中毒时,也很少出现局限性抽搐。高糖血症时,GABA代谢增强,脑内这一重要的抑制性神经递质的水平受到抑制,导致癫痫阈值下降,易出现抽搐。酮症本身也具有抗癫痫作用,可能由于细胞内酸中毒,使谷氨酸脱羧酶活性增强,GA-BA水平升高。另外,脑血流量减少也是重要因素之一。过高的血糖可引起脑血流量减少、缺血,甚至脑梗死,导致抽搐发作。苯妥因能抑制胰岛素的释放,恰好加重高糖血症。因此对非酮性高血糖性癫痫病人,使用苯妥因的疗效不佳是其原因之一。 参考文献 1 Singh BM,Strobos RJ.Epilepsia partialis continue associated with nonketotic hyper-glycemia:clinical and biochemical profile of 21 patients.Ann Neurol,1980,8(2):155 2 Hinnis A, Corbin D, Fraser H. Focal seizures and non-ketotic hyperglycaemia.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1992, 55 (3):195 |
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