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来源：365心血管网
心源性休克（cardiogenic shock,CS）是指由于各种原因导致的心脏泵血功能衰竭，心排血量不足，重要脏器和组织血流灌注显著不足，进而出现严重的全身脏器损害及代谢紊乱[1]。常见的原因有大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等。急性心肌梗死合并CS 的发生率目前大约为7.5％ 左右，其中STEMI伴发CS发生率为 5％～8％，非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 伴发CS发生率为2.5％左右。在大规模临床研究中，一半以上CS发生于心肌梗死后48 h以内。AMI 并发CS的病死率较高， 即使到了90年代后期仍超过60％[2]。到了90年代以后，随着介入治疗技术的开展、不断完善和主动脉内球囊反搏( intra-aortic balloon pump counterpulsation,IABP)的广泛应用，其病死率才有所下降[3]。因此，对CS进行规范的诊断与治疗有重要意义，本文将对CS的诊治进展展开描述。 365医学网 转载请注明
1．CS的病因 365医学网 转载请注明
CS病因包括以下几个：冠心病急性心肌梗死、急性心衰恶化、重症爆发性心肌炎、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全或急性心肌梗死等[4]。其中最主要的原因是大面积的心肌梗死，可导致左心室收缩功能极度锐减，引发CS的临床症状。若心肌梗死面积＞左心室40％，发生 CS 的可能性就很大。另外，AMI 往往引起乳头肌功能不全、室间隔穿孔、心脏破裂等机械并发症， 这些机械并发症也是导致CS的重要原因。有资料显示，重度二尖瓣关闭不全占AMI 并发CS的占 6.9％， 室间隔穿孔占3.9％，心脏破裂引起心包压塞占1.4％。右心室心肌梗死也可引起CS， 占2.8％[5]。 365医学网 转载请注明
2．CS的诊断 365医学网 转载请注明
CS是在合适的灌注压的条件下心排出量下降，并有组织低灌注的表现，包括（1）低血压，SBP＜90mmHg或平均动脉压＜65mmHg，持续30分钟；或平均动脉压较原基础测定值降低30mmHg以上；（2）组织低灌注状态，例如意识障碍、皮肤湿冷、苍白、紫绀、少尿（＜30ml/h）、血清乳酸增高；（3）心输出量减少和肺充血，CI≤1.8L/min·m2或≤2.2L/min·m2（有循环支持）；左室充盈压或PCWP≥18mmHg。[6] CS的临床演变可分为前休克状态（很可能发生CS）、轻度休克（对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应）、严重休克（对大剂量正性肌力药物或缩血管药物或IABP有反应、可能左室辅助装置(Left Ventricular Assist Device，LVAD）)及严重恶化的休克（对大剂量正性肌力药物或缩血管药物或IABP无反应、LVAD），明确这些定义有助于在临床工作中选择合适的治疗策略。 365医学网 转载请注明
3.CS的死亡风险预测 365医学网 转载请注明
随着介入治疗技术的开展与广泛普及，早期再灌注治疗是唯一经循证医学证实有效降低其病死率的方法，尽管AMI并发CS的病死率有所下降，但仍呈现居高不下的趋势。休克指数（Shock Index，SI）是心率与收缩压的比值，SI≈0.5无休克，0.5~1.0有休克趋势，＞1.0~1.5有休克，＞2.0为严重休克。起初其用来评价外科患者的出血情况，随着有效血容量的减低，休克指数明显升高，提示患者死亡风险大[7,8]。近年来休克指数被用于多种急重症疾病的早期病情判断中，如CS、感染性休克、肺栓塞等。此外左室射血分数（LVEF）下降、QRS波增宽（界值限定为110ms，敏感度为66．7％、特异度为66．1％）患者发生心源性猝死的风险也大大增加，QRS波增宽可以引起心室激动不同步，进而导致心功能下降，可直接促发恶性室性心律失常。[9] 严重的电解质紊乱特别是低钾血症和低镁血症等，尤其是细胞内缺钾，引起心肌细胞复极延迟，增高心肌应激性，增加猝死风险。[10]突发恶性心律失常如心室颤动、尖端扭转性室速等都会增加CS患者的死亡风险。对于急性非ST段抬高性心肌梗死并发CS患者，GRACE 评分对其近期及远期死亡风险均有很强的预测力[11,12]。血浆中NT-proBNP、高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高是急性心肌梗死患者发生CS或死亡风险的独立预测指标[13,14]。因此，对于CS患者，我们需要及时识别以上危险因素，对于死亡风险增高的患者尽早进行相应的治疗和处理，改善患者的预后，提高生存率。 365医学网 转载请注明
3.治疗 365医学网 转载请注明
不同于感染性休克，在危重患者的CS治疗方面目前尚无明确的国际性推荐。CS一经诊断应尽早给予血流动力学（有创和无创）以及水、电解质、酸碱平衡的监测，并立即给予相应的治疗，随着医学的发展，CS的治疗取得很大进步，使CS的病死率下降，现将CS的治疗进展概述如下： 365医学网 转载请注明
（1）初步治疗和监护 365医学网 转载请注明
对于CS患者，常规应放置中心静脉导管，动脉插管测压，测血氧，插尿管。给氧和保持气道通畅非常重要，有时甚至需要气管插管和人工通气，有助于患者保持安静和稳定病情。电解质紊乱应予以纠正，低钾血症和低镁血症的危险因素为室性心律失常，酸中毒降低心肌收缩力。若没有急性肺水肿和右心室负荷过大的征象，谨慎扩容是必要的[15]。心律失常和传导阻滞可以显著影响心输出量，应立即使用抗心律失常药、电复律和心脏起搏器等。吗啡有镇痛和减轻焦虑的作用（如果血压没有影响也可用酚太尼），减轻交感神经的兴奋性，降低心肌耗氧量，减轻心脏前后负荷。此外，常规情况下用以改善AMI的药物，如硝酸甘油、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，降低血压的因素可以加重CS的预后，因此应停用这些药物直到患者的血压相对稳定。 365医学网 转载请注明
（2）血管活性药及正性肌力药 365医学网 转载请注明
在处理病因和诱因的同时应用血管活性药物以及正性肌力药物稳定血流动力学状况非常重要，通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压（MAP）至少达到65mmHg，或既往有高血压病史的患者允许更高。主要包括以下几种： 365医学网 转载请注明
1）儿茶酚胺类药物365医学网 转载请注明
包括：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等，对此类药物孰优孰劣一直存在争议，这类药物有收缩血管、提高血压的作用，但存在以下副作用：增加左室后负荷，从而降低心输出量，增加心肌耗氧，加重心肌缺血风险，特别是冠脉循环受损者，细胞内钙超载而出现心律失常，可加重休克症状，故本类药物需酌情合理用量，以最小的剂量维持合理血压，以保持组织灌注即可。ACC/ AHA[16]指南推荐多巴胺作为AMI后低血压患者的首选升压药物。多巴胺是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性。CS患者的亚组实验[17]显示，多巴胺组可以增加患者的死亡率，而去甲肾上腺素已代替多巴胺成为CS患者的一线治疗药物。其他的血管加压素包括肾上腺素、抗利尿激素和苯肾上腺素等，仅被用于传统治疗无效时。 365医学网 转载请注明
2）正性肌力药物：多巴酚丁胺。 365医学网 转载请注明
多巴酚丁胺应被用于CS时低心排血量的治疗。多巴酚丁胺有正性肌力药，通常被认为是可选择的强心药，大剂量是有血管扩张作用，故在某些情况下与多巴胺连用，比单用一种药物更有效，可增强心肌收缩力及缩血管效应。如果低血压仍然不能纠正还可以应用去甲肾上腺素。CS发生时，仅靠一种或一类药物不能达到缓解患者休克症状的目的，必须在监护下调整所用药物的使用剂量。 365医学网 转载请注明
（3）器械辅助治疗 365医学网 转载请注明
1）主动脉内球囊反搏（IABP） 365医学网 转载请注明
药物治疗不能迅速改善血压的患者应当考虑IABP治疗。IABP是目前最为广泛应用的机械支持手段，美国一项国家调查显示2007-2011年每年增加50000例[18]。这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧和增加心输出的治疗手段。IABP是AMI并发CS患者机械辅助治疗的首选。导管经皮下穿刺，通过降低左室后负荷提供血流动力学支持，最终降低室壁张力及耗氧量，提高舒张压的同时使舒张期冠脉灌注增加，使心输出量增加l0％ ~20％，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢。如此起到了改善血流动力学的目的，就为患者进行后续的治疗赢得了宝贵的时间和支持。对比IABP和保守治疗CS患者的随机实验[19]显示，48 h及72 h内IABP与脑钠肽水平的降低有关，提示左室负荷降低，但对患者的生存率、血流动力学、系统性炎症或严重多器官功能障碍综合征无改善。 365医学网 转载请注明
2）体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO) 365医学网 转载请注明
ECMO系统包括离心泵、热量传感器和膜氧合器，其机制是经股动脉插管将来自右心房的静脉血引入离心泵，通过膜氧合器后进入外出的金属管，最后流入动脉系统，可以完全满足心肺需要量。如果需要暂时的循环支持，最好用ECMO技术。ECMO或体外生命支持可作为进展性或难治性休克（顽固乳酸酸中毒、低心排出量、需大剂量儿茶酚胺治疗、肾和/或肝功能衰竭）以及心脏骤停（有血流）合并晚期慢性心脏病且无心脏移植禁忌症患者的一线治疗。一项回顾性对照研究[20]中，Tsao等报道了AMI后CS患者只用ECMO支持生存率提高，但死亡率仍在31％~66％之间。现ECMO已成为难治性CS患者机械辅助循环治疗最具潜力的治疗方案。 365医学网 转载请注明
（4）ACS患者尽早实行血管重建术 365医学网 转载请注明
AMI是CS最常见的原因，而CS又是AMI的严重并发症之一。治疗最有效的措施是血管重建，包括药物溶栓、 急诊PCI和 CABG。在应用药物的基础上，辅以IABP维持血压，尽早进行血管重建术。无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的CS都应该尽快行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。非随机和回顾性研究表明，PCI或CABG再灌注治疗可提高此类患者的生存率。准备作冠状动脉再通术的患者应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定患者适合作PTCA亦或CABG。早期PCI或CABG可使CS死亡率下降35％。SHOCH 试验和 SMASH 试验中的数据均提示：对CS患者实施早期急诊PCI是抢救成功的基础，其机制是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。因此对于早期发病（心肌梗死发病 6h 内）和具有进展性心肌缺血的患者（如持续性胸痛）及时的血管成形术十分重要。 365医学网 转载请注明
（5）心脏严重不可逆损害患者尽早行心脏移植 365医学网 转载请注明
迄今为止，心脏移植仍是CS患者的最有效的治疗手段，全世界每年大约有6300例心脏移植的患者，年生存率超过75％，大于90％的患者可以获得正常的心功能[21]。由于供体的数量的限制，在选择接受心脏移植的患者时一定要非常慎重，受体应该是D期心衰患者并且依赖于正性肌力药物或者心肺运动实验结果小于50％预期值的患者[22]，此外，患者应该无严重的合并症，且对手术及预后有充分的信心。需要注意的是，由于手术难度大、费用高及术后移植排斥反应等因素，要选择有经验的医疗机构和专科医生来进行手术和术后随访。 365医学网 转载请注明
CS诊断主要根据低灌注的表现，心肌缺血或心衰的症状和体征，特异的杂音，心电图和超声心动图检查是不可缺少的。AMI并发CS涉及到机体多方面器官损伤或功能紊乱，CS是AMI的严重并发症，常规药物治疗病死率极高。发生CS时，应在正性肌力药物、血管扩张及和IABP的技术支持下尽早冠脉造影并进行血管重建术。随着临床重视、有效监测手段的不断出现以及治疗方法的多样性，CS的临床治疗能力不断得到提高，临床病死率不断降低，患者预后得到明显改善。
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