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糖尿病非酮症性高渗性昏迷（HNDC），是糖尿病的一种急性严重的并发症，常见于老年（60岁以上）2型糖尿病患者及少数1型糖尿病患者。其临床表现比较凶险，常得不到及时确诊和合理治疗，病死率较高。患者的血糖水平异常升高（可高达30毫摩尔／升以上），先是糖尿病症状逐渐加重，以后逐渐出现意识障碍，持续数日后进入昏迷状态。此时由于血液黏稠度高，极易导致动静脉血栓、脑血栓形成、心肌梗死等严重威胁生命的并发症发生。糖尿病非酮症性高渗性昏迷预后不佳，死亡率较高，多数文献报道在4.0%～7.0%。 临床表现： 1.多发群体为老年人，一般在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。 2.疾病症状： 前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。 典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 （1）严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。 （2）神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30% ，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫（13%～17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。 3.伴发病的症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视；如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。 发病机理： 发病机制比较复杂，目前并不完全清楚。发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致糖尿病非酮症性高渗性昏迷状态。 糖尿病非酮症性高渗性昏迷与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的非酮症性高渗性昏迷与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成非酮症性高渗性昏迷和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。一般认为: 1.非酮症性高渗性昏迷病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异，部分非酮症性高渗性昏迷患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。 2. 非酮症性高渗性昏迷病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但也有人认为，这两种激素在二者间无显著差异。 3. 非酮症性高渗性昏迷病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年人体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。 4. 非酮症性高渗性昏迷病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dL)。约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。 5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用 临床上常可发现非酮症性高渗性昏迷患者有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象。这种现象可能为：非酮症性高渗性昏迷患者在高糖及脱水的状态下，机体肝脏的酮体生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮体时，机体血浆NAD/NADH的比值下降导致糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生的作用。 非酮症性高渗性昏迷与酮症酸中毒并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。在临床上，非酮症性高渗性昏迷的同时有显著酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态，可见，非酮症性高渗性昏迷和酮症酸中毒之间可有很大的重叠，称之为重叠综合征，例如典型的酮症酸中毒，不能否定非酮症性高渗性昏迷的诊断；严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。 发病原因： 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。 5.药物 许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。 6.其他 如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。 急救及治疗措施 糖尿病非酮症性高渗性昏迷的治疗原则与酮症酸中毒相同，包括积极地寻找并消除诱因，严密观察病情变化，因人而异地给予有效的治疗。治疗方法包括补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。 1. 迅速大量补液； 2. 胰岛素治疗。使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险； 3. 维持电解质平衡； 4. 维持酸碱平衡； 5. 治疗原发病、诱因及并发症。要进行抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物； 6. 透析治疗。对于适用于糖尿病非酮症性高渗性昏迷并有急、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病的病人可采取透析治疗。 疾病预后： 糖尿病非酮症性高渗性昏迷预后不佳，死亡率较高，多数文献报道在4 0 % ～7 0 %，尤其是大量使用低渗溶液时及血糖下降过快时容易引起脑水肿。此外一定要注意肺水肿及心力衰竭的发生。多数患者死于原有疾病或诱发疾病，并与年龄及原有疾病等因素有关。治疗的关键是及时的诊断，得当的处理。随着对本病认识水平不断提高，糖尿病非酮症性高渗性昏迷的预后将大大改善。 疾病预防： 1. 加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。 2. 控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。积极保护心肾功能。 3. 注意诱发药物的应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。 |
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