脑出血临床表现
1.运动和语言障碍
运动障碍以偏瘫较为多见;言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。
2.呕吐
约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。
3.意识障碍
表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。
4.眼部症状
瞳孔不等大常发生于颅内压增高的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍，如脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血一侧。
5.头痛头晕
头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部;有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。
颅脑外伤之头皮外伤
头皮位于头颅的表层，颅脑外伤时首当其冲，故在颅脑外伤中，多有头皮损伤。单纯的头皮外伤，并不会引起严重后果。但它能提示颅脑外伤的受伤机制、着力点、受伤的类型及程度，是颅脑外伤诊断和治疗上的一项重要指标。故在诊断和治疗头皮损伤时，应高度警惕有颅脑外伤的可能性。头皮的解剖学特点有别于全身其他部位皮肤。头皮分5层：皮层、皮下层、帽状腱膜层、蜂窝组织层（帽状腱膜下层）、颅骨外膜层。前三层紧密相连，有丰富的血管，并有致密的结缔组织。故头皮裂伤后极易出血，且出血不能自止。由于血循丰富故头皮的抗感染能力强，极易愈合。又由于头皮与颅骨乃至颅内有血管联系，一旦感染很容易波及颅骨及颅内，造成颅骨骨髓炎及颅内感染。单纯的头皮外伤可分为擦伤、挫伤、血肿、裂伤和撕脱伤。头皮擦伤和挫伤是累及头皮表层或全层的损伤，伤面不规则，有少量出血和血清渗出，有不同程度的头皮肿胀，有时皮下有瘀血。局部有压痛。治疗主要是清洁伤面，不需包扎，忌局部热敷。头皮血肿可根据头皮解剖部位的深浅分为：皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。在对血肿进行抽吸治疗时，一定剃去头发并在严格无菌条件下进行，以防发生感染。还要检查患者有无凝血机制障碍或出血因素，一并予以治疗。头皮裂伤为开放性，伤情轻重不同而伤口深浅、长短不一。重者深达颅骨。因头皮血循丰富，故较小的伤口出血亦很多。在婴幼儿尤其注意失血情况。治疗上应注意彻底清创，后行帽状腱膜及皮肤二层缝合。有头皮缺损的裂伤，可行头皮转移皮瓣缝合。头皮撕脱伤多因长发或辫子卷入转动的机器中，致使头皮大片地从帽状腱膜下撕脱。有时整个头皮甚至帽状腱膜相连的额肌、颈肌和枕肌筋膜一并撕脱，亦有连同骨膜撕脱者。临床处理较为复杂。在受伤现场应用无菌巾包扎头部，撕脱的头皮亦应用无菌的敷料包好随伤员送医院处理。若撕脱的头皮挫伤及污染不重，可将其头发剃除，行清洁及消毒处理。在有条件的医院，可行头皮血管显微吻合术，后全层缝合头皮；若不具备此条件，则需将头皮用取皮机制成中厚皮瓣，植于骨膜上；若撕脱的头皮挫伤污染严重不能使用，且伤员骨膜尚完整，则可从伤员大腿取中厚皮片行游离植皮，如果伤员骨膜亦撕脱，则情况较复杂，需先将带蒂或游离的大网膜移植于颅骨上，然后再在移植的大网膜上植皮。或者在裸露的颅骨上每隔 1cm钻一骨孔直达板障层，待肉芽从板障长出并融合成片布满颅骨后，再在肉芽上植皮。
产伤可致新生儿头颅血肿，血肿发生于颅骨骨膜下，范围不超出颅骨缝，出生后数小时至数日出现，以后逐渐增大，6～10周内消失，柔软而有弹性，压之不凹。须与胎头水肿（先锋头，胎头先露部通过产道时软组织受挤压所致，娩出后即存在，2～3天后消失，范围不受骨缝限制，界限不明，柔软无弹性，压之立凹）相鉴别。
脑出血治疗
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。
1.一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。
2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术;有意识障碍、消化道出血者：直禁食24～48小时，必要时应排空胃内容物。
3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量。
4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L之间。
5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。
6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。
7.一般来说，病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。
8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。
胆脂瘤
胆脂瘤亦称表皮样囊肿，珍珠瘤等。目前认为系源于异位胚胎残余的外胚层组织的先天性乏血管的良性肿瘤。好发于脑部和耳部。根据胆脂瘤分布的位置不同 可以分为颅内胆脂瘤 外耳道胆脂瘤和胆脂瘤型中耳炎等。一般认为颅内胆脂瘤的发病率为全脑肿瘤的0.5-1.8%.可为多发，大小由几毫米至数厘米不等。胆脂瘤多采取手术切除。
脑出血检查
1.CT检查
颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。
2.MRI和MRA检查
对发现结构异常，对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT.
3.其他检查
包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。
颅内占位性病变诊断
诊断
1.神经检查
详查神经系统，并应结合病史而有所侧重，如鞍区病变，应查视力视野、眼底；小脑桥脑角病变则应注意听力、前庭功能检查等。
2.精神检查一般常规检查。
3.辅助检查参阅神经外科颅内肿瘤节，必要时作MRI检查。
治疗方案
1.病因治疗
2.对症治疗如降低颅压、抗癫癎、控制精神症状等。
颅内占位性病变治疗
颅内占位性病变造影
颅内病变治疗的前提是准确的诊断和精确的定位。脑血管造影（DSA）、磁共振（MR）检查是诊断颅内病变的主要方法。头颅MR图像能够准确显现颅内解剖的结构，但由于部分病变如较小的动静脉畸形在MR上显示不够清楚，不能确定病变是否存在，而DSA脑血管造影可以清晰显示颅内血管，被认为是诊断颅内血管异常的“金标准”，通过图像可以了解病变的血供情况，但难以精确定位。MR与DSA图像融合技术可对怀疑颅内病变患者，行DSA脑血管造影并三维重建，发现病变或可疑病变区域，然后行透露MR增强扫描。将两个检查的图像传送到影像工作站，通过DSA/MRFUSION软件的应用将二者图像进行像素大小和层厚的匹配，进行图像空间对位
颅内占位性病变配准
然后相加、重叠，并融合在一起，形成一幅新的图像，从而使不同的术前准备影像相互完善和优势互补，增加信息量，形成全新的影像资料，有效避免误诊和漏诊，并准确定位，对进一步的治疗提供可靠依据。一般术前禁食12小时，做造影剂过敏试验，必要时可给予镇静和止吐剂。
颅内占位性病变操作方法
采用Seldinger技术，经一侧股动脉穿刺，用特殊导管在X线监视下，经股动脉、腹主动脉、主动脉、颈总动脉或锁骨下动脉，超选择进入颈内动脉或椎动脉，插入肿瘤的滋养动脉血管内，用38%的离子型或非离子型造影剂高压注射进行血管造影，当数字减影血管造影的图像显示该血管有肿瘤染色并证实是肿瘤滋养动脉后固定导管位置，用动脉输液泵先将20%甘露醇20ml缓慢灌注，再将稀释后的保尔佳和VM－26以每分钟2-3ml的速度依次缓慢灌注。
颅内占位性病变术后处理
回病房后平卧8-12小时，以防止股动脉穿刺点出血。术后水化治疗5-7天，同时注意双下肢皮温及足背动脉的搏动。通常每月灌注1次，连续治疗2-3个月后再根据患者复查CT结果及肝肾功能血象情况，制定下一步治疗方案。
颅内占位性病变结果
采用此项技术，患者的头痛、头晕、呕吐、失语、嘴斜、半身瘫痪等症状在灌注药物24-48小时后开始出现不同程度的减轻，部分半身瘫痪的患者恢复生活自理。2个月后对患者进行头部CT检查，发现患者颅内肿瘤均有不同程度的缩小，且术中出血少，肿瘤组织部分坏死。颅内恶性转移瘤最长目前已存活16个月，平均6-10个月，同时提高了生存质量。患者在灌注化疗药物后基本无恶心呕吐等胃肠反应，患者无寒战、胸闷、心慌等过敏反应，也无头痛嗜睡等症状发生。
胆总管囊肿临床分型
1.Ⅰ型
胆总管囊性扩张型，从胆总管起始部位到胰腺后的胆总管均呈囊性扩张。囊肿通常直径为6～18cm，可容300～500ml胆汁，较大儿童甚至可达1000～1500ml.
2.Ⅱ型
胆总管憩室型。较少见，仅占2～3.1%，在胆总管侧壁有囊肿样扩张，囊肿以狭窄的基底或短蒂与胆总管侧壁连接，胆管的其余部分正常或有轻度扩张。
3.Ⅲ型
胆总管囊肿脱垂罕见，仅占1.4%.病变表现为胆总管末端扩张并疝入十二指肠内，此型在临床上有时被误诊为十二指肠内息肉或肿瘤。
1975年日本学者户谷（Todani）在Alonso-lej分类的基础上增加了第Ⅳ型和第Ⅴ型，即多发性扩张型及先天性肝内胆管扩张。
①Ⅰ型，有三个亚型：Ⅰa型，胆总管囊性扩张，常见类型；Ⅰb型，节段性的胆总管囊性扩张，无胰胆合流异常，极少见；Ⅰc型，胆总管梭状扩张，常见类型。
②Ⅱ型，胆总管憩室型。
③Ⅲ型，胆总管末端囊肿脱垂。
4.Ⅳ型
是指多发性的肝内或肝外的胆管扩张，分两个亚型。Ⅳa：肝外胆总管扩张同时合并肝内胆管扩张；Ⅳb：肝外胆管的多发性扩张。
5.Ⅴ型
肝内胆管扩张。但随着对肝内胆管扩张了解的深入，目前多数作者认为这是一独立的病症（Caroli病）。其与先天性胆管扩张症有着本质的区别。
基于临床常见的病理形态、临床特点和胰胆管合流异常的类型，目前常用一种新的、简便明了、有利于临床诊疗的分类方法：囊肿型与梭状型。
①囊肿型，病程较短，发病较早，在胎儿或新生儿期胆总管壁尚未发育成熟，当管内压力增高时，则呈囊状扩张，病变局限，分界清楚，多见于婴幼儿。胆总管远端与胰管的合流呈胆管-胰管型；
②梭状型，病程较长，发展缓慢，呈梭形或称为纺锤状扩张病变，分界不甚清楚。此型多见于年长儿或成年人。胆总管远端与胰管的合流为胰管-胆管型。两型肝内胆管都可见有不同程度的扩张。
胆总管囊肿病因
1.胆道胚胎发育畸形
肝外胆管系统的形成多在胎儿第5至7周。此时胆道系统管内的上皮细胞增生，形成实性细胞索，后空泡形成并融合成胆道的管腔。如果某部分上皮细胞过度增殖，在空泡化后再贯通时远端狭窄而近端过度空泡化就可能形成胆管的扩张。也有学者提出胰胆管合流向十二指肠远端开口异位是先天性胆管扩张症的病理改变之一,提示此病变可能是胰胆管合流共同通道延长的病因。
2.胆总管末端梗阻
由于胆总管末端梗阻，胆汁排出不畅而导致胆总管的近端继发性扩张。
3.胆总管远端神经、肌肉发育不良
有学者发现先天性胆管扩张症胆总管远端管壁缺少神经节细胞，提示神经节细胞的缺少可能导致胆总管节律性运动降低、而远端肌肉功能性或结构性发育不良可能引起胆总管的梗阻、胆汁排出障碍、近端胆道内压力上升，最终引致不同程度的胆管扩张。我国学者进行的相关研究中也发现胆总管囊肿末端狭窄部位的肌层有明显增厚、且神经节细胞异常。
4.遗传性因素
尽管没有证据证实本病有肯定的遗传途径链，但国际上及国内均有家系发病的报道。
5.胰胆管合流异常致病学说
1916年日本学者木积对一例先天性胆管扩张症患者进行剖检时，发现扩张的胆总管下端存在胰管与胆管过长的共同通道，而首次提出了胰胆管合流异常的概念。后来，60年代末与70年代初，美国Babbitt、日本古味信彦对胰胆管合流异常的病理改变及与本症的关系进行了更为详尽的研究，而提出胰胆管合流异常致病学说。作者也曾进行过胰胆管合流异常及胆总管远端狭窄的幼犬动物模型实验，成功制成胆管扩张的动物模型，提示胰胆管合流异常引致胰液向胆道内反流，而最终导致胆管扩张，这些研究都支持胰胆管合流异常的致病学说。
6.多种因素合并致病学说
近年来诸多学者的研究发现，临床上最常存在的两种先天性胆管扩张症类型，囊肿型与梭状型之间，其病理改变并不完全一致。因此认为其病因可能是由于多种因素引起的先天性发育畸形。
CT灌注成像
CT灌注成像反映的是单位时间内每像素或体素内对比剂浓度的变化，灌注参数和图像质量受扫描条件、对比剂量、注射速度、原始图像重建条件、计算法则、运动伪影、部分容积效应、病人心输出量等多种因素影响。
CT灌注成像技术的限度之一就是检查范围较小。既往传统CT或SSCT均为单层动态扫描，即使目前的MSCT虽可实现多层同层动态扫描，在一定程度上增加了Z轴扫描范围，但是其时间分辨率明显下降。由于MTT和PS的质量与精确度在很大程度上取决于数据集时间分辨率。一般情况下，1秒的时间分辨率就够了，时间分辨率降低，其精确度就会降低，另外，病人的任何运动都可导致灌注值出现误差，完全局限于图像平面内的各种运动无论是平移还是旋转，都可用图像配位的方法来解决，但是图像以外的运动将引起数据丢失。尽管，在多层面研究中，可逐一层面追踪运动组织，但其能力有限，由呼吸引起的层面不连贯仍然是一个棘手问题，呼吸门控有可能使这一问题得到部分解决，但会导致时间分辨率下降。由于X线束硬化伪影对CT灌注结果有明显影响，当显示野内存在假牙、假体或心腔的高密度对比剂周围有密度伪影时，应慎用CT灌注检查。
