 蒋雄京 撰写 | 蒋雄京 （中国医疗保健国际交流促进会血管疾病高血压分会共识起草组 ） 编辑 | 柳海霞 实习编辑 | 张晶 ● ● ● 当前，在心血管病临床实践中发现肾动脉狭窄（RAS）越来越多，而RAS是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一。如果不予适当治疗，病情往往进行性加重，部分肾动脉从狭窄变为闭塞，肾功能逐渐恶化，部分患者因此进入终末期肾病。由于肾动脉狭窄病因多样，临床表现缺乏特异性，治疗策略仍有较大争议，已有指南和共识对肾动脉狭窄的处理意见也不一致。因此，迫切需要建立新的共识，以推动临床问题的合理解决。 据估计，RAS的患病率在高血压人群中为1%～3%，而在继发性高血压人群中可达20%。在老年人群中，RAS相当常见，一项国外的研究表明，年龄＞65岁的高血压患者中有6.8%合并RAS，以此推测我国RAS的患病人群数量巨大。随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人群成为RAS的高发区。但由于RAS的主要临床表现是高血压，部分患者可伴有肾功能损害和高血压并发症，并无特异性，这可能导致全国每年诊断的RAS病例十分有限，大量患者被漏诊、误诊。因此，如何安全准确地鉴别出RAS患者并予以适当的治疗，十分重要。 在高血压人群中，筛查RAS的目标人群包括：（1）持续高血压达Ⅱ级或以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等；（2）高血压合并轻度低血钾；（3）脐周血管杂音伴有高血压；（4）既往高血压可控制，降压药未变情况下突然发生血压难以控制；（5）顽固性或恶性高血压；（6）重度高血压患者左室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿；（7）难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩；（8）服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高或伴有血压明显下降。当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时，需要高度警惕RAS，并进行专业检查，以明确诊断。 诊断 RAS的诊断包括病因诊断、解剖诊断和病理生理诊断。全面准确诊断是合理治疗的前提和关键。 病因诊断 RAS 的病因诊断往往是选择合理治疗策略的开始。一般分为两类：动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数RAS 由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞病、放射性治疗后瘢痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和纤维肌性发育不良最为主要。 解剖诊断 RAS 解剖诊断在于阐明狭窄的解剖特征，有助于血管重建方法的选择。表1 列出了目前临床工作中用于RAS 解剖诊断的各种检查方法 , 并对其原理、优点及不足作了说明，主诊医师可根据患者病情和医院的条件选择合适的检查。如无禁忌证，推荐无创检查首选 CT 血管造影（CTA），但目前有创肾动脉造影仍被认为是解剖诊断的金标准。  病理生理诊断 肾动脉狭窄的病理生理诊断准确与否，是决定是否进行血管重建的主要依据。如何评估肾动脉狭窄的功能意义是临床关注的重要问题，但也是目前临床实践中被忽视的问题。临床上肾动脉狭窄的病理生理（功能）诊断包括两部分：（1）是否存在肾血管性高血压。主要依据为循环和患肾的肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS系统）激活，辅助依据为服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降、高血压伴低血钾。（2）是否存在缺血性肾病。主要依据为患肾肾小球滤过率（GFR）和血流储备分数明显下降，辅助依据为难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。单侧肾动脉狭窄只导致患侧缺血性肾病，往往不伴有血肌酐异常升高，双侧肾动脉狭窄或单功能肾肾动脉狭窄伴肾功能下降系传统的缺血性肾病的定义。如果血肌酐升高，肾小球滤过率的评估值明显下降，但肾功能下降程度与狭窄程度不平衡或不匹配，反映了肾缺血不是肾功能损伤的主要原因，这种情况下，缺血性肾病的诊断并不能成立。以下情况如果具备1 项或以上，提示肾功能严重受损往往不可逆，血管重建往往难以改善患肾功能：（1）患肾肾长径≤ 7 cm；（2）尿液分析发现大量蛋 白（ ≥ 2+）；（3）CT 或磁共振显示肾实质有大量无灌注 区；（4） 患 肾 GFR ≤ 10 ml·min-1·1.73m-2；（5）肾内动脉阻力指数≥0.8；（6）血肌酐≥3.0 mg/dl。目前尚无特异的检查能确定缺血的肾小球处于休眠或坏死状态，也不能把患肾功能严重受损等同于RAAS 系统激活停止。因此，既有肾功能受损的明确依据，也有充分的证据表明患肾动脉严重狭窄导致RAAS系统激活，那么对于解剖条件适合的病变，腔内治疗并非禁忌，其仍能改善肾血管性高血压。 肾动脉狭窄诊断的核心要素包括：（1）病因诊断，即狭窄的原因；（2）解剖诊断，即狭窄程度，解剖条件是否适合血管重建；（3）病理生理（功能）诊断，判断是否导致肾血管性高血压、缺血性肾病。以上三要素需综合考虑，然后决定治疗策略。 治疗 肾动脉狭窄的合理治疗应基于完善的诊断，就其病因、病理生理和解剖诊断进行针对性治疗的目标是：中断病因，显著降低高血压程度及其并发症，防止或延缓进入缺血性肾病，避免演变为终末期肾病。 肾动脉血运重建的主要目标是改善高血压，预防高血压所致并发症，保护肾功能或治疗严重肾动脉狭窄的病理生理效应，包括充血性心力衰竭、反复急性肺水肿及心绞痛，甚至能否免于透析。次要目的包括：减少降压药的使用，慢性心力衰竭患者或心肌病患者可更安全地使用血管紧张素转换酶抑制剂。肾动脉狭窄到何种程度必须进行血管重建？推荐最小域值的直径狭窄为50％。但对于肾动脉直径狭窄50％～70％的患者，要有明确的显著狭窄的血流动力学依据，一般以跨病变收缩压差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）或平均压差＞10mmHg为准。直径狭窄＞70％是比较有力的解剖学指征。高血压持续2～3级（未服降压药）是必须具备的临床基本指征，除非患者合并严重左心功能不全。如能获得进一步证据支持狭窄与高血压和肾功能损害的因果关系，则适应证更明确。血运重建临床指征包括：严重高血压（持续高血压2～3级）、恶性高血压、难治性高血压、高血压恶化或药物治疗不耐受；单功能肾或双侧狭窄合并肾功能不全；单功能肾或双侧狭窄肾功能恶化；一过性肺水肿；不稳定性心绞痛。 小结 肾动脉血运重建策略的制定应基于患者的个体特征，系统评估病因、解剖和病理生理诊断结果，分析预期寿命、合并症、血压控制难易程度及患肾功能是否可逆等，预估风险和获益，从而选择相应的治疗策略。目前一般推荐介入治疗作为肾动脉血运重建的首选方法，外科治疗适用于某些特殊类型病变。若病变不适合行介入治疗，如病变肾动脉附近的腹主动脉就需要以外科重建作为介入治疗失败的补救措施。造影剂过敏、服用抗血小板药物有禁忌等患者，可采用的手段包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自体肾移植术。 【摘自中华医学信息导报2017年第10期】 |
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