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 教学反思：必修3教材，胰岛素降低血糖的作用，（1）胰岛素促进肝细胞、肌细胞、脂肪细胞摄取、贮存和利用葡萄糖；（2）胰岛素还抑制氨基酸转化成葡萄糖。但没有具体的机理，学生也很难理解作用的结果。 胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。 胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。 一、胰岛素受体 胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。 受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成，并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。 
二、胰岛素调节机理 对产生效应的机制有以下假说，一认为胰岛素可诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样的活性。二认为胰岛素与α-亚单位结合，移入胞内后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反应。三认为胰岛素可使葡萄糖载体蛋白和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜，从而加速葡萄糖的转运。 每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。  胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。 1．对糖代谢的调节 促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 （1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。 （2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 （3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。 （4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。 （5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。 2．调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。 胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 3．调节蛋白质代谢 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，总的作用是促进合成代谢，因而有利于生长。 腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
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