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漫谈:百草枯肺

 嵩山红叶2017 2017-08-07

病例一、 女,16岁,学生。“腹痛3 小时”入院于外科,诊断腹痛待诊:急性阑尾炎?因舌及口唇出现两疱疹,请中医科会诊后考虑手足口病,T:36.7℃,SPO297%,肾功:尿素氮19.69mmol/L,肌酐447.6umol/L,尿酸351umol/L。

补充病史:小孩偷服10ml左右的“百草枯”。



结果:百草枯肺。



病例二、 女,35岁。


结果:百草枯肺。




百草枯(Paraquat,即Gramoxone W)是一种高效除草剂。它对动物和人的毒性也很高,即使剂量很小时。肺首当其冲,常因呼吸衰竭而死亡。人类中毒病例大多数是由于偶然喝了用柠檬水瓶或其他家庭常用瓶子装的百草枯,瓶子上没有贴标签,又放在年轻人容易拿到的地方。早在1966年就已有人指出百草枯对动物的毒性。同一种动物对百草枯的反应有明显的个体差异。百草枯可经皮肤、呼吸道和消化道吸收,空胃摄入该化合物时,毒作用最为严重。百草枯口服吸收快,一旦进入人体后,迅速使胃肠、肺、肾、肝、心、脑等多个器官受损, 成人服3g(即20%浓度口服液15ml)即可致命,口服超过20g,则迅速致多器官功能衰竭,常在数小时内死亡。


百草枯引起肺损伤的原因

百草枯在体内产生大量氧自由基,损害多种组织,尤其肺组织,影响生物氧化磷酸化,使能量合成减少,引起细胞衰竭。百草枯选择性作用于肺脏,有研究表明,百草枯肺内浓度可达血液浓度的10~90倍,损害Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞,引起肿胀、变性和坏死,抑制表面活性物质的产生,导致肺泡水肿、出血,透明膜形成及程度不等的肺泡炎,最终发生肺纤维化及肺泡塌陷 。


文献病例图片:



胸部X线、CT的表现及与之相对应的病理机制


( 1) 肺纹理增多: 中毒早期由于血管内皮细胞膜受损, 液体外渗造成组织水肿, 支气管血管受累, 影像学表现为肺纹理影增浓。


( 2) 磨玻璃征: 上述原因加之中毒使毛细血管压力升高, 肺血管阻力增加, 组织胺释放。影像学表现为渗出及肺水肿。


( 3) 肺实变: 病情进一步发展, 水肿液和大分子物质进入肺泡腔, 血- 气屏障严重受损,肺野出现大面积实变。


( 4) 胸腔积液: 此征象出现在早期, 常常继肺纹理增多之后, 病理机制亦与之相同。


( 5) 肺纤维化: 在病程的中后期, 肺泡腔内持续的水肿、出血, 细支气管周围淋巴组织和成纤维细胞增生, 使肺泡腔融合, 形成肺的间质纤维化。


( 6) 支气管扩张: 与肺纤维化同时出现在中后期, 其发病机理亦相同。


( 7) 囊变: 发病机理同上。


( 8) 肺气肿或纵隔气肿: 通常认为气体来源有二: 一种是由于百草枯对消化道的腐蚀造成食管壁穿孔而气体溢出; 另一种认为由于多种成分充填肺泡腔内,压力增高肺泡腔破裂使然。


( 9) 心脏增大: 与心功能受损有关。



百草枯中毒所致上述肺部诸多征象是一个连续的过程, 具体到个体病例, 可以见到其中数个征象。动物实验表明, 大白鼠中毒后第1 天可见到细肺血管扩张、充血, 中性粒细胞等浸润, 肺泡腔内红细胞、水肿液聚集; 中毒第3、4 天, 出现间质性和肺泡性肺水肿; 至第8 天, 上述病理过程在延续, 且在细支气管周围有淋巴组织增生。概括起来就是肺的I 型和II 型肺泡上皮细胞受侵害后, 出现的肺泡炎、肺水肿以及炎性细胞浸润和增生的过程。


CT表现呈现肺渗出- 实变- 纤维化的典型过程, 具有相对的分期特征性


中毒早期(2天以内)大部分患者胸部无明显变化,中毒程度严重者,早期即以渗出性病变及肺实变为主。


中期(3~14天): 胸部ct影像变化明显,呈持续加重、变化连续的过程,无明显界限可分,以广泛毛玻璃密度、肺实变、渗出性病变、肺间质改变为主。此期胸部的影像学变化相对最明显,肺气肿、胸腔积液、气胸、心包积液、纵隔气肿均可存在,并提示患者病情凶险,死亡率高,与转归密切相关。


中后期(15~28天):此期胸部ct改变不显著,主要以前期病变的演变为主,肺间质改变、蜂窝状改变、磨玻璃密度、肺气肿均广泛存在,并可见纤维素条和硬化结节。



中毒救治:百草枯中毒目前无特效的治疗方法,彻底清除毒物是救治成功的关键。包括阻止毒物吸收、加速毒物排泄和减轻毒物对组织的损害。


(1) 洗胃、导泻,使用漂白土或活性炭吸附剂,漂白土可重复使用,直到粪便呈土黄色,以彻底清除胃肠道残存的百草枯。


(2) 血液净化治疗一般在服药后4~15 h内实施,多采用血液灌流、血液透析。中毒数天后若尿百草枯定性阳性也可使用。


(3) 给予大剂量维生素C、维生素E、还原型谷胱苷肽及沐舒坦等自由基清除剂及抗氧化剂。


(4) 尽早使用糖皮质激素,有肺损害指标时可给予大剂量甲基强的松龙加环磷酰胺免疫抑制剂


(5) 保护重要脏器功能。


(6) 一般认为供氧可使氧自由基生成增多而加重肺损伤,故不主张氧疗,但当动脉血氧分压低于5.3 kPa(40 mm Hg)时,可吸入大于21%氧浓度的氧气吸入。


来源:华夏影像诊断中心

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