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“药效学”表格总结(完整篇)

 仰望星空qv66ma 2017-09-03

药物相互作用

体外

 

药动学方面——对药物吸收的影响

pH

酸酸碱碱促吸收

离子

1、四环素+金属离子形成螯合物2、考来烯胺(阴离子交换树脂)与酸性药物形成难溶性复合物,阿司匹林、洋地黄毒苷、地高辛、保泰松、华法林、甲状腺激素等

胃肠运动

1、丙胺泰林/阿托品延缓胃排空

2、甲氧氯普胺/泻药促进胃肠运动

肠吸收

新霉素、对氨基水杨酸、环磷酰胺等能损害肠粘膜的吸收功能,吸收不良

间接作用

抗生素可抑制肠道细菌,可减少维生素K的合成,从而增加口服抗凝药的抗凝血作用

药动学方面——对药物分布的影响

竞争血浆蛋白结合部位

结合性药物特性:1、不呈现药理活性2、不能通过血脑屏障3、不被肝脏代谢灭活4、不被肾脏排泄。

只有游离型药物才能起作用

药物间竞争血浆蛋白结合部位,没竞争上的药物的游离型增加,容易中毒。举例:阿司匹林、吲哚美辛等

药物相互作用续

 

改变组织分布量

一些作用于心血管的药物能改变组织血流量:1去甲肾上腺素,减少肝脏血流量,减少率多卡因在肝脏的分布,减少代谢,血液中增多2、异丙肾上腺素与之相反。

药动学方面——对药物代谢的影响

肝药酶诱导剂

利福平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、螺内酯、灰黄霉素、水合氯醛、尼可刹米

肝药酶抑制剂

氯丙嗪、氯霉素、西咪替丁、异烟肼、丙咪嗪、哌醋甲酯、甲硝唑、红霉素、咪康唑

药动学方面——对药物排泄的影响

肾小球滤过

血浆蛋白结合型药物不能被滤过,游离型可以被滤过

肾小管分泌

主动转运—载体:酸性药物载体和碱性药物载体

1、丙磺舒阻碍青霉素排泄2、呋塞米妨碍尿酸3、阿司匹林妨碍甲氨蝶呤4、双香豆素/保泰松妨碍氯磺丙脲

肾小管重吸收

主动重吸收、被动重吸收(为主),取决于药物的脂溶性

酸碱碱酸促排泄

药效学方面相互作用—协同作用

相加作用

1、阿司匹林+对乙酰氨基酚2、利尿药+各类抗高血压药3、阿司匹林+可待因

注:氨基糖苷类间不合用——毒性增加

增强作用

1+1>2 1、磺胺甲唑+甲氧苄啶(SMZ+TMP)2、普鲁卡因+肾上腺素 3、三联疗法—克拉霉素抑制奥美拉唑代谢

1+0>1  1、可卡因增强肾上腺素作用2、排钾利尿药增强洋地黄和抗心律失常药毒性3、补钾加重螺内酯及ACEI的高钾血症

增敏作用

某药物是组织或受体对另一药物敏感增强:钙增敏剂

药效学方面相互作用—拮抗作用

生理性拮抗

两个药物分别作用于生理作用相反的两个受体:组胺—肾上腺素

组胺:支气管收缩、扩血管 肾上腺素:支气管扩张、收血管

药理性拮抗

同一受体的激动药—拮抗药

1、组胺激动药和拮抗药2、肾上腺素β受体激动药和拮抗药

其他拮抗

A、相减作用 :克林霉素—红霉素(竞争结合靶位50S亚基)

B、化学性拮抗:肝素+鱼精蛋白(正负电荷反应)

C、生化性拮抗:苯巴比妥(肝药酶诱导剂)加速避孕药代谢

D、药物输送机制被拮抗:

E、脱敏作用

其他典型举例

维生素K-华法林 糖皮质激素-降糖药 咖啡因-催眠药 抗精神病-左旋多巴

药物相互作用的预测

体外筛查

根据体外代谢数据预测

根据患者个体间差异预测—遗传基因的差异是构成药物反应差异的主要因素

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