前几天看到一个贴,介绍“肠球菌导致的肺炎”。对其临床表现、诊断、治疗等进行了整体性综述—咋一看,觉得perfect。 “肠球菌肺炎”—这个话题我接触的比较早,得有十年左右了。当时有一个病例报告印象深刻。题目是:万古霉素耐药肠球菌(VRE)引起的社区获得性肺炎,替考拉宁治疗有效。笔者当时惊到了。所惊讶者三:肠球菌几乎不引起肺炎,社区罕有VRE,VRE治疗罕用替考拉宁。亦即,三个概率极小事件同时发生了(此处画外音duang[林志玲版])!我能再强调一遍吗?!—三个概率极小同时发生了(此处画外音 duang duang[成龙版]) ^_^ (大家对这个例子感兴趣,可以私聊) 后两个概率极小,暂且不谈。那么,肠球菌到底能不能引起肺炎呢?我们来看一下文献。 首先,自然是今年临床微生物学领域的当红明星、业界圣经—MCM11(《临床微生物学手册》第11版,英文版和中译本)。该书第23章肠球菌,整章没有涉及肺炎。显然,如果引起很多肺炎,不可能没有撰写。 再看临床书籍。 感染病领域“三坟”之首—PPID8(《感染性疾病的原则和实践》第八版英文版;尚无中译本): 第69章急性肺炎。这一章有表格69-1A(p824)。表格中粪肠球菌EFA位列uncommon一栏。如果我们知道,位列common一栏的金黄色葡萄球菌只占社区获得性肺炎CAP的1%左右,我们可以推测肠球菌的构成比。这一章正文没有提及肠球菌。 第202章肠球菌(p2333)。提及肠球菌只有一句话,Enterococcalpneumonia and spontaneous empyema are also uncommon but have been occasionallydescribed。依然是uncommon,只是“偶尔”有描述。
儿科感染领域“五典”之一—PPPID(《儿科感染性疾病的原则和实践》2008版英文版;这一版尚无中译本;1990s版本有北医三院儿科译本,赞) 三坟五典八索九丘都没提,或者仅仅偶尔提到“偶尔”!其他书籍自然就不必看了。那原始文献呢?看一下吧!^_^ 深圳病例报道(Int J Infect Dis. 2015 Jan;30:49-51.),有患者(男52,2007年诊断急性白血病)在10个月内肺炎复发五次(2011年)。气道分泌物分离出利奈唑胺耐药EFA。这篇文章侧重实验室—耐药性、同源性等。按,该文微生物学诊断部分,笔者个人认为有不足。只是肺炎患者气道分泌物先后分离出该菌,有涂片描述(大量WBC,上皮细胞很少,阳性球菌成链状),但无病原学整体分析。气道分泌物肠球菌直接判断为肺炎病原,并不严谨。 法国病例报道(Ann Fr Anesth Reanim. 2013 Dec;32(12):887-8.):67岁免疫抑制患者,EFA导致坏死性肺炎。 日本病例报道(Kansenshogaku Zasshi. 2011 Jul;85(4):380-3.):屎肠球菌EFM肺炎。男73岁,溺水,治疗性体温降低,24hr后出现肺炎。痰两次分离EFM。按,痰是笔者所不能苟同。 美国病例报道(Int J STD AIDS. 2009 Sep;20(9):659-61.)报道了第一例HIV阳性患者VRE肺炎,并发脓胸、肺脓肿。细针穿刺肺组织培养、胸水、肺脓肿脓液培养,都是万古霉素耐药屎肠球菌。按,此例实际证据非常充分,病原学地位牢不可破。 日本病例报道(Kansenshogaku Zasshi. 2002 Dec;76(12):1035-9.):一例门诊患者CAP,病原是多重耐药EFM。患者之前一年接受了血液透析。万古霉素治愈后,院内又继发MRSA肺炎。最终治愈。 西班牙语文章(Enferm Infecc Microbiol Clin. 1995 May;13(5):319.)题目是:肠球菌导致CAP—需要考虑吗? 西班牙语文章(Med Clin (Barc). 1994 Mar 5;102(8):316-7.):EFM导致CAP。估计是上面1995年文章的引子。 荷兰在最牛杂志(N Engl J Med. 1993 Jan 21;328(3):209-10.)报道了抗微生物药物选择性肠道去定植时并发EFA肺炎。虽然是24年前的报道,而且只是一个小小文章(A4纸不到1页),但其实际过程的严谨和审慎,非常值得我们细看。共报道了8例患者,其中肺炎6例。8例的口咽部培养都是EFA阳性,气道分泌物培养3例阳性,保护性毛刷PSB或支气管肺泡灌洗液BALF在6例肺炎中5例阳性,血培养5例阳性(2例没有进行血培养)。肺炎诊断成立,口咽部、气道分泌物、PSB或BALF、血同时阳性者,共有两例。多层次标本指向同一病原,而且多患者有暴发趋势,病原学诊断自然是可信无疑。 60年前古老文章(JPediatr. 1955 Dec;47(6):746-9.)病例报道:一例2月龄小儿出现肠球菌肺炎、脓毒血症(septicemia)。
通过上面信息我们知道,肠球菌肺炎罕见—几近于无。笔者建议如下: 从上面文献可知,患者一般都是免疫低下状态。 肺炎临床诊断一定明确无误,鉴别诊断不流于形式,各方面检查到位。考虑病原地位的前提是临床诊断,要知道,肺炎和AECOPD都不一样。 病原学诊断要有整体微生物学观念—不要单单局限于普通常见细菌,少见细菌(尤其是普通培养基无生长)、病毒(医院获得性肺炎也有)、真菌(高风险患者)、寄生虫(流行区)要整体性通盘考虑,并落实到证据层面。 咳痰、抽吸痰标本分离株:纯生长(非选择培养基充分生长,纯度在90%以上)才回报临床(注意,此时也不一定是病原)(注意,纯生长罕见。笔者从业14年,没有见到过肠球菌纯生长)。此外,痰标本肠球菌分离株不必鉴定、药敏,连提示都不必。按甲型溶血链球菌、奈瑟菌属等正常菌群成员理解即可。重复强调一遍,一般而言,痰培养一律不报肠球菌!!! 支气管肺泡灌洗液BALF、保护性毛刷PSB分离株:阈值以上浓度,正常回报。 肺组织标本分离株:阈值以上浓度、或涂片显示侵袭的情况下,正常回报。 临床确诊肠球菌肺炎要极其慎重。不能随意敲定!临床诊断明确的前提下, 一定要有充分证据说明其是,同时有充分的证据排除其他病原。如果确实是,那恭喜您,一篇(应该不止)SCI到手。
各位意下如何?请多批评!原帖作者,多多包涵。笔之所及,多多包涵。只为学术,是以无他!
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