H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒
Ⅰ.metabolicacidosis单纯型Ⅰ特征血浆[HCO3]原发性减少－AG正常血固定酸↑→消耗
HCO3－AG增高型HCO3－从肾脏或肾外丢失（肠道）产生原因单纯型Ⅰ血固定酸↑→消耗HCO3－固定
酸产生↑乳酸↑：组织缺氧（高代谢或低氧血症）酮体↑：糖尿病酸性药物摄入过多：如水杨酸类药物固定酸排除↓急、慢性肾功
能衰竭AG增高型单纯型ⅠAG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道：腹泻等造成大
量HCO3丢失肾小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制剂动脉血气和血电解质HCO3-原发下降PCO2代偿性下降PH
下降血K+增高或正常Cl-和AG对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统心律失常代酸高钾血症心律失常心收缩
力↓pH<7.2H+阻止Ca从胞外进入胞内心缩力↓抑制兴奋收缩偶联单纯型Ⅰ(2)呼吸系统刺激呼吸中枢，使PCO2下
降酸中毒使O2和血红蛋白结合能力下降，组织缺氧得以一定程度纠正若酸中毒时间较长，2，3－DPG含量减少，使O2和血红蛋白结合能
力增强，组织缺氧(2)胃肠系统自足神经功能紊乱，导致腹痛、腹泻、恶心等处理针对病因：纠正缺氧、控制感染、维持电解质平衡等
若PH《7.2，可与使用5％NaHCO3，Ⅱ.respiratoryacidosis单纯型Ⅱ特征血浆[H2CO3
]原发性增多1.原因与机制肺通气↓CO2滞留呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞2.对机体的影
响与代酸基本相同CNS系统改变更明显单纯型ⅡCO2麻醉CO2直接扩张脑血管脑细胞酸中毒更严重CO2CO
2HCO3－pH↓处理通畅气道，改善通气，必要时气管插管NaHCO3一般不予使用Ⅲ.metabolic
alkalosis(一)病因1.摄入过多NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠2.失酸过多呕吐3.低氯
利尿剂4.低钾禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、
烧伤对机体的影响低K+，肌无力，手足麻木神志模糊，反应迟钝抑制呼吸中枢，使PCO2上升2
，3－DPG增加，氧离曲线左移，组织缺氧处理治疗原发病补充盐水，补K＋必要时使用精氨酸Ⅳ.respiratorya
lkalosis单纯型Ⅳ原因与机制PaCO2/血浆H2CO3下降，PH上升癔病高山病：缺氧刺激呼吸中枢CNS疾病
肺部疾病：哮喘、肺纤维化等其他：休克、发热、急性贫血等对机体的影响——与代碱基本相同，诉四肢发麻，胸部酸痛等处理
镇静：安定、葡萄糖酸钙注射面罩、塑料口罩各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱
呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸
碱平衡紊乱相加型相消型混合型酸碱平衡紊乱Ⅰ.相加型两种酸（碱）中毒合并特点H2CO3HCO3与－
呈相反变化pH变化明显Ⅱ.相消型混合型一种酸中毒合并一种碱中毒特点H2CO3HCO3与－
呈相同变化pH变化不明显呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱Ⅲ.三重性呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱酸碱失衡
的判断方法1.要核对实验结果是否有误差2.分清原发性还是继发性改变依据3.分析单纯性还是混合性酸碱失衡4.应用公式来
判断单纯性酸碱失衡5.紧密结合临床、病史进行综合判断1.要核对实验结果是否有误差[H+]=24?PaCO2/[HCO
3—]PH值在7?1?7?5时，每变动0.01，[H+]往反方向变化1mmol/LPH值=7.40时，[H+]=40mmol
/L举例①PH7.40，HCO3-24mmol/L，PaCO240mmHg.判断：PH值=7.40，即[H+]=40
mmol/L=24??0/24，等式成立，正确；②PH7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg判断
：7.35比7.40下降0.05，故[H+]应比40高5mmol/L，所以[H+]=45mmol/L。带入公式=24?60/
36?45，故结果有误差。2.分清原发性还是继发性?酸碱代偿必须遵循以下变化1)HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发
性变化均可以引起另一个变量的同向代偿变化即原发性的HCO3-升高，必有PaCO2升高；原发性HCO3-下降，必有代偿性PaCO
2下降；2)原发性失衡变化必大于代偿变化血气分析的临床应用血气分析的用途1．?判断呼吸功能2.判断酸碱失衡3.
观察电解质情况判断呼吸功能PaCO2PaO2SaO2①Ⅰ型呼吸衰竭：海平面大气压安静状态呼吸空
气PaCO2正常或降低，PaO2?60mmHg②Ⅱ型呼吸衰竭：海平面大气压安静状态呼吸室内新鲜空气且无左心衰竭和异常分流的情况
下，PaO2?60mmHg，伴有PaCO2?50mmHg③吸氧条件下计算氧合指数=PaO2/FiO2?300m
mHg，提示呼吸衰竭【FiO2=（21+4氧流量）％】吸氧:PaCO2?50mmHg，PaO2?60mmHg，
吸氧下的呼吸衰竭判断酸碱失衡酸碱平衡的概念在正常生理状态下，血液的酸碱度，即PH经常维持在一个很狭小的范围内，即动脉
血PH稳定在7.35－7.45（平均7.4）之间，此种稳定为酸碱平衡。若体内酸或碱产生过多或不足，引起血液PH改变，此状
态称酸碱失衡酸碱平衡的调节血液缓冲系统肺的调节肾脏调节概述(1)血液缓冲系统HPrPr－H2PO
4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。Hb－HHb
肺的调节H2CO3H2O+CO2呼吸排出概述(1)增减肺泡通气量控制CO2的排出使HCO3/H2CO3=
20/1中枢感受器:H+,PaCO2>80mmHg时抑制外周感受器:HCO3-,H+,PaCO2肺的调节特
点作用较快,几分钟内发生；调节范围有限只对挥发性酸有效。概述(1)概述(1)肾脏调节通过改变排酸和保碱量维持血浆H
CO3-特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途径一：重吸收尿中
NaHCO3—H+-Na+交换HCO3－Na+HCO3－H2OH+OH－H+H2CO3H2OCO2
CACO2HCO3－CAHCO3－K+K+Na+Na+近端肾单位途径二：酸化尿液－HPO4－
H2PO4－HPO4－2Na+2HPO4－2H2OH+OH－H+H2PO4－CO2HCO3－CAHC
O3－K+K+Na+Na+近端肾单位集合管上皮细胞(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周
毛细血管H2OOH-+CO2HCO3-CACl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2
远端肾单位途径三：排NH4+,重吸收尿中NaHCO3（主
要发生在远曲小管）NH4+glutamineNH4+Na+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2
OH+OH－Na+H+NH3CO2反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.SB与AB4.b
ufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)7.PaO28.
SaO2常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35酸中毒>7.45碱中毒正常?
代偿性某些混合型无紊乱[H+]的负对数。受呼吸和代谢因素的共同影响。血液pH的确定H-H公式[H2CO
3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log241.2(m
mol/L)=6.1+log201=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝
常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值35～46mmHg(4.67～6kpa)意义唯一反映呼吸性因素>
45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后
代酸常用指标3.SB(standardbicarbonate)AB(actualbicarbonate)S
B:标准条件动脉血浆[HCO3]－AB:实际动脉血浆[HCO3]－SB:排除呼吸
性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB
3.SBandAB正常值24mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2
增高AB总和5.BE(baseexcess)反映代谢性因素常用指标6.AG(aniongap)UCUANa+
Cl－HCO3－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳
离子常用指标6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3－可测定的阳离子未测定的
阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA潜在HCO3原理所在6.AG(anio
ngap)Na+Cl－HCO3－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑
代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)7.PaO2物理溶解的O2正常值80～100mm
Hg(10.67～13.33kpa)意义受多种因素影响:吸入氧分压、通气、换气功能、机体代谢卧位PaO2=103.5-0.42?年龄（mmHg）立位PaO2=104.2-0.27?年龄（mmHg）正常值公式8.SaO2单位血红蛋白的含氧百分数正常值95-98%意义与PaO2共同反映机体缺氧程度特点曲线分为平坦和陡直段，呈S形酸碱失衡类型1.单纯性酸碱失衡：呼酸、呼碱、代酸、代碱2.混合性酸碱失衡传统：四型：呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、代酸合并呼碱、代碱合并呼酸新的进展：混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性代酸）、代碱合并代酸、三重酸碱失衡（TripleAcidBaseDisorders，TABD）包括呼酸型和呼碱型三重酸碱失衡。 |
|
