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早在1974年,Gettes就发现并提出复极后不应（postrepolarizationrefractoriness，简称PRR）这一心电现象。近几年，对复极后不应期进行了更为深入、广泛的研究，并取得突破性进展。应当了解，复极后不应期并不是一个纯理论问题，相反，其在多方面与临床心律失常的药物治疗有着至关重要的联系，熟悉与掌握复极后不应期的相关知识有重要意义。 定义与概念 1．动作电位时间常为不应期值 对有良好氧供、良好血供的心肌，其不应期与动作电位同时结束，两者数值相等。因此，动作电位持续的时间值一直做为不应期值。在单细胞动作电位中，动作电位时间相当于0相~3相的持续时间，心电图中，心室的动作电位时间相当于QT间期，所以， QT间期值即为心室不应期值（图1-5-1）。  图1-5-2 极化电位与动作电位组成心电周期示意图 2．复极后不应期的概念 动作电位持续时间并非总与不应期等值。所谓复极后不应期是指在一定条件下，复极已充分完成，但不应期在其后继续存在的时间。引发复极后不应期的常见原因有急性心肌缺血及服用抗心律失常药物，一旦心肌的不应期值超过复极时间时，两者的差值即为复极后不应期（图1-5-3）。  图1-5-3 图1-5-3 复极后不应期测定 从图1-5-3看出，复极后不应期等于有效不应期与 APD90的差值，APD90是指单相动作电位从起始到复极结束时程的90％，而不应期值则以前次除极的动作电位为起点，一直到能再次引起新的动作电位的最短S2刺激的联律间期值。显然，在受试动物体上这两个值可测定，单相动作电位图常用漂浮电极记录，而S2刺激的联律间期常从200ms起逐渐缩短，每次缩短5ms，直到不能夺获心肌除极为止。图1-5-3有助于理解复极后不应期的概念。 图1-5-4是患者给药前后测定的不应期与复极时间及变化，给药前复极时间与不应期值相等，给药后心肌不应期延长，复极时间缩短，因而产生了复极后不应期。复极后不应期值有大有小，受S2刺激强度的影响，并有频率依赖性，心肌选择性等特征。  图1-5-4 抗心律失常药物引起复极后不应期 目前认为，引发复极后不应期是抗心律失常药物治疗心律失常的重要机制。 复极后不应期的分类 复极后不应期常分为生理性与病理性两种。 1．生理性复极后不应期 生理性不应期常见于两种情况。 1.1房室结的生理性复极后不应期 心脏特殊传导系统中，房室结的不应期最长，其次为心室肌，心房肌的不应期最短。正常房室结的不应期范围为250~550ms，平均值＞300ms。这意味着，一次室上性激动经房室结下传后，下次激动通过房室结下传的时间至少间隔300ms以上（图1-5-5）。房室结因不应期较长而能防止过快的室上性激动下传心室，形成房室结 “过筛”、“过滤”的心室保护作用。同时，房室结复极时间相比要短，使不应期能持续到复极结束后而形成生理性复极后不应期。房室结的生理性复极后不应期还表现在室上性激动下传时，房室结不应期的反应与心室肌全然不同。心室肌的不应期与前RR间期呈正变规律，即前面RR间期越短，下一个心动周期中心室不应期也越短，而房室结呈反变规律，即前面的RR间期越短，下一个心动间期中房室结的不应期越长。这一变化中，前RR间期变短意味着复极时间变短，而不应期此时反而变长，这将加大复极后不应期，而复极后不应期又能阻止较快的室上性激动下传心室，进一步体现出房室结对心室的保护作用。此外，腺苷还能增加房室结的复极后不应期值，这正是腺苷几乎能100％终止房室结依赖性室上速的机制。  图1-5-5 房室结生理性不应期最长 1.2 冬眠动物生理性复极后不应期 冬眠动物心电图的QT间期相对短，提示心室的复极时间短，而此时连续有效起搏心室肌的间期长，说明心室的不应期相对较长，两者之差则为冬眠动物的生理性复极后不应期值。 有人测定了冬眠动物在夏天非冬眠及冬天冬眠时的心室不应期及复极时间，结果显示，冬天时心室不应期为436ms，而复极时间仅为397ms，两者相差39ms，为冬眠动物生理性复极后不应期值，而夏天非冬眠期却无该现象。冬眠动物的心脏存在生理性复极后不应期，这对动物冬眠期，在心肌相对缺血、缺氧情况下，避免发生室颤或其他室性心律失常有着重要的保护作用。 2．病理性复极后不应期 病理性复极后不应期更为多见，常发生在急性心肌缺血的冠心病患者，或服用抗心律失常药物的患者，以及试验条件下的人或动物。 Gettes最早是在离体的心肌给予高钾溶液充分灌流时发现的复极后不应期。目前认为，复极后不应期最多见于心肌缺血、药物、室颤发生时等情况。 复极后不应期的发生机制 1．晚钠电流是峰钠电流的残流 快钠通道的激活与开放持续2~3ms后迅速失活，但失活并非完全同步，使除极后尚存一个弱而缓慢失活的晚钠电流，其持续时间多为10~100ms，而电流弱，幅度低，仅占快钠电流的0.1％。 但病理情况下，如心肌缺血，心力衰竭，心肌肥厚，服用Ikr阻滞剂，以及钠通道基因出现突变（SCN5A突变）时，快钠通道激活开放后不能及时失活而使晚钠电流增强，引起动作电位时间延长，甚至引发早后除极、迟后除极、T波电交替、以及心律失常（图1-5-6）。  图1-5-6 晚钠电流增强与早后除极 此外，晚钠电流的增强还使钠钙交换活跃，使钙内流持续增加，导致钙超载及系列心脏损害。 2．晚钠通道再激活受阻引发复极后不应期 当病理因素使晚钠电流增强时，还同时抑制钠通道从失活状态到再激活，使失活状态持续延长，不应期延长。当失活状态持续到复极结束后，则必然产生复极后不应期。 总之，任何因素引起不应期与复极时间的比值＞1时都将产生复极后不应期（图1-5-7）。  图1-5-7 图1-5-7 复极后不应期 A．正常时复极时间与不应期同时结束，复极后不应期为零；B.复极结束时不应期仍持续存在将形成复极后不应期 3．心肌缺血引起复极后不应期 最初，Gettes在高钾溶液灌流下的离体动物心肌发现复极后不应期时，他马上提出，急性心肌缺血也存在缺血区心肌细胞的丢钾，也存在细胞外的高钾，因而应存在同样现象， Gettes的推断很快得到证实。 图1-5-8是心外科手术时，心脏发生缺血3min内测定的参数。A图显示缺血3min内动作电位持续时间逐渐缩短，B图显示：缺血3min内组2的有效不应期逐渐延长，组2是指测定不应期的S2刺激强度是阈值的2倍，C图则为图A与图B形成的复极后不应期，即缺血3min内，复极后不应期值逐渐上升（组1是指测定不应期的S2刺激强度为阈值的4倍）。急性心肌缺血产生的复极后不应期可随心肌缺血的缓解而消失。  图1-5-8 急性心肌缺血引起复极后不应期 在人或动物体测定心肌不应期的方法简单，在常规心脏电生理检查时应用S1S2刺激法则能测定。而动作电位持续时间可在心肌单向动作电位图上测量，而单向动作电位图可经漂浮电极、吸附电极等记录。 此时，很多人会提出疑问，既然急性心肌缺血能产生复极后不应期，理应具有抗心律失常作用，为什么急性心肌缺血反而容易发生恶性、甚至致命性心律失常呢？ 回答该问题时，需了解急性心肌缺血时伴有的复杂情况，以及存在的各种影响因素。首先，缺血的不同区域存在显著差异，图1-5-9A显示，缺血的中央为缺血区，该部位钠通道的功能严重受损，0相除极速率的下降使传导缓慢，同时细胞内丢钾，细胞外钾浓度升高，最终使动作电位持续时间缩短、振幅变低，形成典型的缺血型动作电位。而缺血区周围的缺氧区，钾离子浓度正常或轻度增高，使动作电位振幅高、时限短，形成另一种缺氧型动作电位。缺氧区的外围是血流正常的心肌组织，心肌动作电位完全正常。上述三种明显不同的情况，将形成各区域心肌电生理参数的明显差异与离散，进而容易发生自律性心律失常，折返性心律失常，这些心律失常的发生与复极不同步，复极离散度增大有重要关系（图1-5-9）。  图1-5-9 急性心肌缺血时不同区域心肌细胞的动作电位不同 与此同时，急性心肌缺血还伴有多种致心律失常因素：心肌缺氧、高血钾、钙负荷过重等。因此，心肌缺血对心律失常有着“治疗”与“引发”的双刃剑作用。  图1-5-10 心肌缺血时，不同部位复极后不应期值相差很大 图1-5-10显示，急性心肌缺血区与周围边缘区复极后不应期的差别与离散度较大。图1-5-10中蓝、红两色分别代表缺血区与边缘区两个部位的测定值，虽然两部位的心肌细胞动作电位时间有着相同反应，但不应期值却在缺血5min时相差超过100ms，因而使两部位的复极后不应期的差值也在100ms以上。心肌缺血时不应期离散度的加大有明显的致心律失常作用。 4．药物引起复极后不应期 很多药物对心肌细胞膜上的离子通道有生物学活性作用，如抗心律失常药、麻醉药、抗癫痫药、抗抑郁药等，这使药物应用后能产生复极后不应期，而抗心律失常药集中作用于离子通道，因而对其研究最多。 现已明确，几乎所有的Ⅰ类钠通道阻滞剂都能产生复极后不应期，只是数值大小不同而已。如普鲁卡因酰胺和心律平，用药后产生的复极后不应期值前者短，后者长。此外，引起复极后不应期也有心房、心室的选择性，如雷诺嗪有心房选择性，而心律平对心房、心室的作用相差不多。 药物引起复极后不应期的机制简单，即药物，尤其Ⅰ类抗心律失常药物，能直接抑制失活状态的钠通道再激活，并使再激活丧失电压依赖性。换言之，钠通道激活开放的电压依赖性常为-80mV，但药物作用可使复极结束膜电位已然-90mV时，失活的钠通道仍不易再激活、仍不能恢复兴奋性，使不应期持续延长而出现复极后不应期。 现有学者把抑制失活钠通道再激活的药物称为晚钠通道抑制剂，雷诺嗪、胺碘酮、利多卡因、中药稳心颗粒等都有明显的晚钠电流抑制作用，能引起明显的复极后不应期。 因此，正常时心肌组织的不应期与复极时间同步结束，因而不存在复极后不应期。但病理情况下，当不应期值＞复极时间时，一定存在复极后不应期。有趣的是，不同的抗心律失常药物对不应期与复极时间有着不同作用。有些药使两者都延长，有的药使两者都缩短，还有些药使不应期延长、使复极时间缩短等不同类型（图1-5-11）。显然，能使不应期延长，使复极时间缩短的药物能产生更大的复极后不应期值，与急性心肌缺血时一样。  图1-5-11 抗心律失常药物引起复极后不应期的三种类型 A.不应期与复极时间均延长，但程度不同，如胺碘酮、奎尼丁等；B.不应期与复极时间均缩短，但程度不同，不应期缩短的少，如利多卡因；C.对两者的作用相反：使不应期延长，复极时间缩短，如雷诺嗪、稳心颗粒等 应当说，产生复极后不应期的作用正是药物的抗心律失常机制，而有些药物同时有致心律失常作用，这与急性心肌缺血的双刃剑作用极为相似。 药物的治疗心律失常作用与产生复极后不应期相关，即有效抑制晚钠电流，抑制失活钠通道的再激活。而致（引发）心律失常作用是因药物减慢了传导，引发了折返性室速，而减慢传导是快钠电流受到药物抑制的结果。因此，当药物能抑制晚钠电流，产生明显的复极后不应期，但同时对快钠电流影响较小，减慢传导作用轻微时，才使药物只有治疗心律失常作用而无致心律失常的不良作用。 复极后不应期的特点 复极后不应期属于心肌组织的一种心电现象，也具有一定的特征。 1．频率依赖性 复极后不应期相当于不应期与复极时间的差值，而后两者本身就有明显的频率依赖性，这使复极后不应期也有明显的频率依赖性。 1．1基础频率的影响 测定复极后不应期时，常用频率不同的S1刺激为基础起搏，当基础刺激频率不同时测定的复极后不应期值也有明显不同（图1-5-12），即刺激频率越快该值越大。图1-5-12A中，以120ppm起搏频率测定时，复极后不应期值为155ms，当刺激频率增加到200ppm时（图1-5-12B），复极后不应期值升高为196ms。  图1-5-12 复极后不应期明显的频率依赖性 1.2期外刺激数量的影响 在非缺血动物心脏测定时发现，利多卡因和奎尼丁都能增加心肌复极时间与不应期差值，而S3刺激后的复极后不应期值比S2刺激后明显增加。研究表明，如期外刺激的数量继续增加时，将在S4或S5刺激后，能得到复极后不应期的最大值。 1.3持续时间的变化 心肌缺血与抗心律失常药物是引发复极后不应期的最常见原因，当引发因素减弱或消失时，复极后不应期值也逐步缩短直到消失。Antzelevitch的研究发现，受试的兔心脏在冠脉闭合5min时出现复极后不应期，但2天后消失。 1.4心肌的选择性 因抗心律失常药物本身就有心肌选择性，这使复极后不应期也有选择性。如雷诺嗪选择性引发心房的复极后不应期，使其抗房颤的作用明显。而心律平则对心房肌与心室肌均有作用而无明显的选择性。Antzelevitch在研究中药作用机制时发现，稳心颗粒引起复极后不应期时也有下述的心房选择性。 ⑴延长心房不应期的作用明显：图1-5-13显示，应用稳心颗粒后，心房不应期的延长明显比心室强。 图1-5-13 稳心颗粒对心房不应期延长更明显 图1-5-13说明，给予稳心颗粒后，再应用200ppm的S1 S1刺激时，心室仍有1:1反应，提示兴奋性仍存在，但心房肌却完全无反应，说明心房肌的不应期此时已明显长于S1 S1刺激周长，电脉冲刺激均落入心房不应期中。图1-5-13B中给药后有效起搏心房的S1 S1刺激周长明显增加，也说明心房肌不应期延长更明显，而心室肌不应期几乎未变。 还能用S1 S2刺激方式测定心房和心室不应期的变化。图1-5-14中应用S1 S2程序刺激测定给药后不应期时，心房不应期延长明显，而心室不应期非但不延长，似乎还有缩短趋势。 图1-5-14中，给药前引起心肌除极的最短S2刺激联律间期心房、心室相仿，提示基线时不应期两者无明显差别。但应用稳心颗粒后，心房不应期明显延长，而心室不应期延长不明显。 图1-5-14 稳心颗粒使心房不应期延长明显 ⑵选择性缩短心房动作电位时间：Antzelevitch发现，稳心颗粒能明显缩短心房肌的复极时间，并强于心室肌，存在明显的心房选择性（图1-5-15）。 图1-5-15 给药后心房复极时间缩短明显 ⑶复极后不应期的心房选择性：在上述明显心房选择性作用的基础上，稳心颗粒引起复极后不应期的作用也一定有心房选择性（图1-5-16）。 图1-5-16 引起复极后不应期作用的心房选择性 给药前心房、心室均无复极后不应期，给药后心房产生明显的复极后不应期（155ms），而心室仍无复极后不应期 抗心律失常药物引起复极后不应期的心肌选择性，决定着该药治疗心律失常的适应证。Antzelevitch的研究表明，中药稳心颗粒能有效终止和预防房颤与其心房选择性相关。 抗心肌颤动的新型药物 心律失常的发病率高，危害大，并能引起一定数量的心脏性猝死，严重危害着人体的健康与生命。目前，抗心律失常药物仍是心律失常治疗应用最广泛、最有效的方法，如急性冠脉综合征患者常伴发恶性心律失常，如能及时给予恰当的药物治疗可使患者转危为安。 但长期以来，困扰心律失常药物治疗的严重问题是其致心律失常作用，如Ⅰ类药物奎尼丁应用后能引起晕厥，CAST试验应用ⅠC类药物能有效控制心梗患者频发的室早或短阵室速，但却显著增加了患者死亡率，Ⅲ类药物伊布利特能有效转复90天内发生的房扑和房颤，而且转复房扑的有效率高达70％以上，却因能引发Tdp而使推荐指证从Ⅰ类降到Ⅱa类。 Ⅰ类抗心律失常药物的延长心肌不应期，引起复极后不应期等都有治疗心律失常作用，但因明显抑制快钠电流，使激动传导缓慢，能引发折返性室速，是其致心律失常作用的关键。 研究证实，凡能引起缓慢传导的药物，其致心律失常的作用将更明显（图1-5-17），图1-5-17显示心肌缺血引发的传导缓慢。 图1-5-17 心肌缺血引起传导缓慢 图1-5-17A中，S1刺激引起的心室除极刚结束，S2刺激马上就能引起新的除极，仅仅S2刺激后的除极振幅略低。但心肌缺血发生后，联律间期180ms的S2刺激未能立即引起有效除极，而在＞100ms的间隔后有效除极才出现（图1-5-17B），这是心肌缺血产生的复极后不应期所致。在C、D两条中，S2刺激引发的除极波振幅均未达到前面除极波的振幅，也是室内传导缓慢的结果。 Rozanki通过高钾溶液造成传导束的近端与远端之间出现传导受损区，此时近端的电活动能通过阈下除极的形式存在，直到达到阈值电压时，才引起显性动作电位，而传导失败则是阈下除极未能脱离或穿越阻滞区的结果（图1-5-18） 图1-5-18 阈下除极示意图 图A.近端向远端保持1:1的电激动传导；图B.近端电活动频率增快时，近端以2:1向远端传导，每隔一次出现一次阈下除极；图C.近端电活动频率进一步增加时，向远端呈3:1传导，出现连续的阈下除极；图D.近端频率再次增加，向远端呈5:1传导，其中连续4个为阈下除极，可见阈下除极的振幅逐渐越高，直到有效除极发生 总之，理想的抗心律失常药既能抑制失活钠通道的再激活，还对快钠通道的抑制作用弱，凡能满足这些特点的药物都能成为抗心肌颤动的新型药物。 1.雷诺嗪 雷诺嗪是最有希望的抗颤动药物，并有明显的心房选择性，故成为抗房颤药物的新星，同时还有预防室颤的保护作用。 雷诺嗪于2006年获美国FDA批准治疗慢性心绞痛，研究表明，其抗心绞痛的治疗机制是经抑制晚钠电流而起作用。晚钠通道抑制后，进而能抑制钠钙交换，减少心肌细胞的钙负荷而增加心肌顺应性，增加冠脉血流。雷诺嗪抑制晚钠电流的作用使其同时具有抗心律失常及抗心肌颤动的作用。 ⑴抑制晚钠电流：雷诺嗪抑制晚钠电流的作用很强，低浓度时就有较强的抑制作用，该作用比抑制峰钠电流的作用强38倍。因此，雷诺嗪是一个选择性晚钠电流抑制剂。治疗剂量时能抑制晚钠电流的25％~30％ ⑵抑制峰钠电流：其治疗剂量对峰钠电流影响小，使心肌传导减慢不明显。 ⑶抑制Ikr电流：其抑制Ikr电流，尤其对心外膜Ikr电流作用明显，但对中层M细胞因阻断晚钠电流的作用更强，使整体动作电位时间缩短或延长不明显，其净效应使跨膜复极差减少。 综上，雷诺嗪具有良好的离子通道和心脏电生理作用，能显著抑制晚钠电流而使复极后不应期稳定延长（图1-5-19）。同时，雷诺嗪几乎没有致心律失常作用，因为：①抑制峰钠电流作用弱，克服了Ⅰ类抗心律失常药物的致心律失常作用；②有心房选择性，故对心室肌作用弱，对QTc延长作用弱；③对Ikr电流有一定的抑制作用，但不增加Tp-Te间期，不增加跨室壁复极离散度，因此，能克服Ⅲ类抗心律失常药物的致心律失常作用。 图1-5-19 雷诺嗪能逆转T波电交替 图A.存在明显的T波电交替；图B.雷诺嗪应用后T波电交替消失 临床应用中发现，雷诺嗪有较强终止和预防房颤作用，尤其对心肌缺血引发的房颤，同时不引起Tdp及其他恶性室性心律失常。 研究还表明，雷诺嗪能明显抑制T波电交替（图1-5-19），能明显抑制早后除极与迟后除极，因此，雷诺嗪能明显降低心脏性猝死（图1-5-20）。 图1-5-20 雷诺嗪降低心脏性猝死 2.胺碘酮 胺碘酮也是一个既能治疗房颤，又对致命性室性心律失常有保护的药物。与雷诺嗪相似，两药最初上市时都为抗心绞痛药，其后发现良好的抗心律失常作用而改变身份。近30年的资料表明，胺碘酮是房颤及致命性室性心律失常治疗十分有效的药物，其能阻断多种外向及内向离子流及肾上腺受体而成为高效药物，但因广泛的心外副作用而应用受限。 传统观点认为，胺碘酮的高效抗心律失常作用与延长有效不应期、增加动作电位时间等多种心脏电生理作用有关。胺碘酮治疗时，因药物含有两个碘分子而存在间接的心脏作用，即药物的类甲减样作用。实际，该药的高效抗心律失常作用的确切机制仍不完全清楚，甚至还有争论。近年来动物实验表明，胺碘酮延长不应期的作用能持续到复极结束后，即能产生复极后不应期。目前，这一作用已用来解释胺碘酮对房颤和室性心律失常的双保护作用。 胺碘酮能抑制失活钠通道的再激活，因而引起复极后不应期。同时，其高效抗心律失常作用还与不伴减慢传导的特性相关。研究显示：在兔模型应用胺碘酮6周，每天给药剂量达每公斤5mg时，其能产生心室复极后不应期而不伴明显的传导减慢。 Burashnikov的研究证实，长期应用胺碘酮时有潜在的心房选择作用，以每天每公斤40mg的剂量服用6周后，可出现与抑制钠通道相关的心脏电生理参数的变化，在动作电位时间增加，引发复极后不应期等方面，胺碘酮都有一定的心房选择性，这些使胺碘酮具有强大的抗房颤作用。 其他研究也证实，胺碘酮能逆转或预防持续性房速引起的不应期缩短与传导减慢，逆转与预防L型钙通道的下调作用，逆转和预防心肌间质的纤维化，这些都是胺碘酮能高效预防持续性房颤的原因（图1-5-21）。 图1-5-21 抗房颤作用的示意图 图中白色方块代表药物产生的复极后不应期能阻断房内微折返，因传导不减缓而不诱发新的折返发生 3.普鲁卡因酰胺 普鲁卡因酰胺有着明显的抗室颤作用，成为指南推荐用于恶性室性心律失常治疗的基础。近年来，有学者发现普鲁卡因酰胺也能引起复极后不应期，并与心律平做了比较。 ⑴复极后不应期：普鲁卡因酰胺延长复极后不应期8±9ms，该延长作用在S2 ~S4刺激时稳定。 ⑵传导时间的影响：普鲁卡因酰胺使传导轻度减慢。 ⑶对室颤的影响：普鲁卡因酰胺可使室颤阈值升高但不伴折返波长的缩短，故能明显抑制室颤发生。文献表明，该药可减少70％的室颤诱发。因普鲁卡因酰胺的心脏电生理作用特征符合新型药物的特点，使普鲁卡因酰胺的抗室颤作用已引起重视。 相比之下，心律平引起的复极后不应期值较大（34±17ms），但对传导有明显减慢作用（平均21ms），而且随更多期外刺激的发放，传导时间进行性延长，至S5刺激时，传导时间平均延长了400％，使心律平不能预防单形性室速。 此外，另一个单纯的钠通道阻滞剂pilsicainide能明显延长心房有效不应期，但不增加其动作电位的持续时间。因此，可产生明显的心房复极后不应期，但不减慢心房传导速度，使该药能有效终止和预防房颤而不伴致心律失常作用。 总之，目前已发现不少药物具有抗心肌颤动作用，这为寻找与开发新的抗心律失常药物指出了新方向。 结束语 复极后不应期的概念从提出到现在已有40多年，这是一个与临床心律失常关系密切的基础问题，近几年，复极后不应期的研究逐渐升温，成为热门话题。 深入了解复极后不应期，将能进一步提高临床医生认识心肌缺血的“致”与“治”心律失常的双刃剑作用，也能帮助临床医生更深入理解抗心律失常药物的“治”与“致”心律失常的双刃剑作用。除此，其对抗心律失常药物的再分类也有潜在意义，即钠通道阻断剂将有可能分为快钠通道和晚钠通道两种类型。 还应了解，抑制晚钠电流的药物可减少早后除极、迟后除极及T波电交替而减少恶性室性心律失常，预防心脏性猝死。 同时，新型抗心肌颤动的药物既能明显抑制晚钠通道、减少晚钠电流，产生明显的复极后不 应期，同时又对快钠通道的阻滞作用弱、减慢心肌传导的作用轻，使其不易诱发折返性室速，减少药物的致心律失常作用。这类药物因有明显的抗心肌颤动作用，故对房颤、室颤的终止与预防将有独到的作用。 复极后不应期的深入研究还能为今后寻找与研发新型抗心律失常药物打造新理念，开拓新道路。 （郭继鸿） 2012/11/6 13:29:16 访问数：4916 转载请注明：内容转载自365医学网 |
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