ARDS中的右心功能

重症行者翻译组     梁艳  编译

摘要：ARDS的高死亡率主要与循环衰竭有关。右心（right ventricle，RV）是ARDS患者血流动力学稳定性的薄弱环节，右心衰也称为“严重的”急性肺源性心脏病（acute cor pulmonale，ACP），是导致更多患者死亡的原因。最近，已确认驱动压≥18厘米水柱，二氧化碳分压≥48mmHg，以及氧合指数＜150mmHg是三大可预防的与ACP独立相关的因素，因此，以保护RV为目的的通气策略的设计引起了大家的重视。这些策略主要通过早期使用俯卧位通气并延长俯卧位通气时间、以及通过超声心动图对RV进行每日监测评估而获得。

关键词：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；右心室（RV）；急性肺源性心脏病（ACP）；驱动压；高碳酸血症；氧合

历史和生理学背景

ARDS的死亡率和长期致残率仍然居高不下。这些不良的预后可能是循环衰竭的结果，而不是低氧血症本身。在ARDS过程中，有一半患者因感染性休克而发生循环衰竭，全世界对其也有了较高的管理意识。另一方面，对于另外一半患者而言，血流动力学不稳定与ARDS直接相关，是肺循环功能障碍的结果，它可引起右心衰。如今，RV已被认为是ARDS中血流动力学稳定性最薄弱的环节，右心衰竭最严重的形式被称为急性肺源性心脏病（ACP）。右心与左心是刚好相反的，它的收缩功能较差，而舒张功能较好，是一个新月形的腔室，促进静脉血从体循环回流再到肺循环。RV几乎没有收缩功能储备，当它的后负荷增加时，哪怕只是一点点，它也没有相应的适应机制。发生于RV与肺循环之间的任何心室-动脉解偶联都可以导致RV扩张，从而使左心受压，同时也使其自身缺血进入恶性循环。因肺血管阻力增加的缘故，ARDS也是一种RV后负荷增加导致心室-动脉解偶联的疾病。引起肺动脉高压的因素众多，可以分为“内部因素”（由肺泡和毛细血管损伤引起，作用有限）和“外部因素”（主要因机械通气所致，必须对机械通气策略加以重视）。严重ACP以及肺功能障碍，与ARDS死亡率的增加独立相关，RV与肺循环之间的解偶联是影响预后的核心所在。在这里，我们将简要描述一些已知的有关ARDS中并发ACP的主要危险因素，然后对最新的ARDS研究提出另一种解读（主要根据它们的潜在右心保护作用）。这将有助于我们提出一种新的ARDS呼吸支持策略—RV保护策略。

ARDS中并发ACP的危险因素

作为ARDS的病因，除了肺炎之外，最近，以下这3个参数已被证实与ACP的发生独立相关：驱动压≥18厘米水柱，二氧化碳分压≥48厘米水柱，以及氧合指数＜150mmHg。

 

驱动压（吸气末肺泡压与总PEEP之差），是潮气量通气引起的压力。因此，它与呼吸支持策略（潮气量增加）和ARDS的严重程度（呼吸系统顺应性下降的程度）相关。在临床实践中，我们并没有常规进行食道压监测，而是使用驱动压来代替跨肺压，至少在胸壁顺应性没有明显下降的患者中是行得通的。跨肺压可以使肺血管阻力成倍的增加，这在近50年来已被大家所知晓。高跨肺压会引起肺动脉高压，并在潮气量通气过程中引起RV功能的周期性变化。有趣的是，最近已证实驱动压≥18厘米水柱与死亡率的增加相关。就在最近，Villar等也很好的证明了在维持平台压低于30厘米水柱的前提下，若驱动压≥19厘米水柱，生存率也是下降的。不幸的是，在这些研究中都没有提到RV的评估，但我们可以认为，驱动压对预后的影响可以通过它对RV的影响来进行解释。

 

在对ARDS进行机械通气支持的最初20年间，其中一个主要目标就是要维持二氧化碳分压在正常范围。在上世纪90年代初，肺保护性通气策略允许性高碳酸血症的运用开创了新纪元，该策略中的主要目标是限制潮气量，目的是为了减少容积相关性肺损伤的发生。对二氧化碳的多形性有益作用的描述提高了大家对这一概念的热情，一些作者提出将容许性高碳酸血症的概念扩大到“治疗性”高碳酸血症。然而，高碳酸血症也被认为是肺循环的强力血管收缩剂，自从本世纪初以来，对它的有害作用已有了更深入的理解。最近，一些作者证实了严重高碳酸血症（定义为二氧化碳分压≥50mmHg）与中-重度ARDS的死亡率独立相关。几年前，一项以ARDS患者为研究对象的大型队列研究发现二氧化碳分压≥48mmHg与ACP的发生相关，在这之前，我们在一项样本数较小的重度ARDS患者的研究中就已发现，二氧化碳分压的突然上升（哪怕只持续了1.5小时，并且还伴随着驱动压的下降），可导致严重的ACP和血流动力学改变。再次将这些数据放在一起，我们还是可以看到，由于严重高碳酸血症对肺循环和RV都产生影响，因此，它对预后还是存在有害影响的，虽然还没有相关研究直接报道过这种联系。

 

氧合指数常常被用于评估肺损伤的严重程度，虽然已有许多混杂因素被报道，例如心输出量的改变和低静脉血氧分压（PvO2）效应。氧合指数小于150mmHg同样与ACP相关。低氧对肺循环的影响大家早已知晓。Enson等报道称，氧饱和度越低，平均肺动脉压越高，无论造成这种氧合下降的原因是严重的肺损伤，还是相关的血流动力学受损，很显然，这观点是正确的。值得注意的是，目前只有唯一的一项研究报道称俯卧位通气明显改善了ARDS患者的生存率，而该研究纳入的患者均为氧合指数小于150mmHg的。在该研究中，俯卧位通气非常明显地提高了患者的生存率以及无心血管功能障碍的天数，并且减少了心脏骤停的次数，这表明俯卧位通气对生存率的影响中，血流动力学起到了重要的作用。实际上，俯卧位还可以减轻RV的负荷，这一点也已众所周知，因此，我们可以合情合理地认为俯卧位通气期间RV功能的改善，可能是导致生存改善的主要机制之一。俯卧位通气的禁忌征非常少，甚至还可运用于肥胖、腹部手术后的患者。

如何保护右心（RV）？

如上所述，实施右心保护的目的就是为了控制与右心衰竭相关的三大因素，从而减轻RV的后负荷，降低死亡率（图1）。这样的通气策略则是依照以下三个目标来进行：提高氧合指数，使其＞150mmHg，降低驱动压，使其＜18厘米水柱，控制二氧化碳分压＜48mmHg。俯卧位是该通气策略的基础，因为其可以改善氧合（没有增加PEEP），降低二氧化碳分压和驱动压，这些都可以通过其对RV的有益影响得以解释。

 

实施RV的保护方法，每日通过超声心动图对RV进行监测是非常必要的。如果超声心动图监测不能做到随叫随到，专家们最近提出了根据脉压随呼吸变异的血流动力学监测方法。脉压变异（Pulse pressure variations，PPV）已被认为是一种信号，常常会促使ICU医师去确认是否存在低血容量，但对于右心衰，主要还是通过超声心动图来确认，右心衰时超声心动图下可见右心扩大、以及室间隔运动异常。通过每日超声心动图检查来发现右心衰可有助于ICU医师更好地去控制危险因素和实施俯卧位通气，无论氧合指数高低。进一步的研究将有助于确定以纠正肺毛细血管功能障碍为目的其它治疗方法（如：七氟烷或基于细胞的治疗）是否与俯卧位通气具有协同作用。

结论

ARDS常伴随着不良的预后，右心衰在其中起到了主要作用。右心似乎是ARDS血流动力学稳定性的一个薄弱环节，它和肺动脉循环之间的心室 - 动脉解偶联的校正可能是通气策略的核心。基于俯卧位通气和运用超声心动图对右心是行监测的右心保护策略可能是很有发展前景的，需要在随机对照试验中进一步评价。

图1. 横向时间轴代表着针对ARDS并发急性肺心病的呼吸支持策略和三个主要危险因素的年代变迁。蓝色图标所标示的是三个不同时期中，用于改善氧合、降低驱动压和纠正高碳酸血症的通气策略；红色图标标示的是上述不同时期的通气策略对急性肺心病的发病率和死亡率的影响；白色箭头表示的是对预后有影响的主要治疗措施。ARDS，急性呼吸窘迫综合征；ACP 急性肺源性心脏病；Pplat 平台压；VT 潮气量；NO 一氧化氮；dp 驱动压。

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