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正文共：2417 字 预计阅读时间： 7 分钟 医考君：宝贝 我们一日不见如隔三秋 女朋友：隔你妈啦个头 医考君：我想要带你去浪漫的土耳其 女朋友：我看你又是皮痒欠收拾了 没错，这就是我 一个随时可能被我女朋友做成手撕鸡的人 是的，反正她也是一顿饭吃5碗饭的人 多吃一只手撕鸡也没什么大不了的 不说了，都是泪啊 谁让我有一个甲亢女友呢 说起甲亢 首先我们得先了解甲状腺激素 它是由甲状腺分泌的一种激素 就是它 甲状腺激素对人体有什么用处呢？ 1、促进生长发育 主要是促进骨骼、脑和生殖器的发育 如果婴幼儿期缺乏，容易变成呆小症 这样的孩子个头小，鸡鸡小，智力低 2、产热效应 他的产热效应是维持正常体温重要机制 激素水平高（甲亢）就会产热多，就会怕热 激素水平低（甲减）产热减少，就会畏寒 3、三大营养物质代谢的作用 甲状腺激素对糖、脂肪、蛋白质 生理水平下既有合成代谢，也有分解代谢 激素水平增高（甲亢），分解代谢占优势 4、对器官系统功能影响 升高：功能兴奋，降低：功能抑制 甲状腺激素是人体的基础性激素 几乎对所有器官功能都有影响 心血管系统：升高导致心率增快，降低反之 消化系统：升高导致胃肠蠕动增快，食欲增强 神经系统：升高导致兴奋性增高，易激动多汗 碘与甲状腺素的关系 我们常说甲亢病人要限制碘盐摄入 那么碘与甲状腺素是什么关系啊 碘是合成甲状腺激素的原料 甲亢时本来甲状腺激素过多 你特么还给吃碘 还让他合成更多甲状腺激素 那不是火上浇油吗？ T3 、T4、 FT3、FT4是什么？ 甲状腺激素包括3种 T3：三碘甲腺原氨酸（占总量9%） T4：四碘甲腺原氨酸（占总量90%） 虽然T3量少，但是活性是T4的5倍 （记忆：人小鬼大，T3量小但活性大） rT3：逆-三碘甲腺原氨酸（占总量1% 无生物活性） F的英文是FREE，自由的意思 所以FT3， FT4又叫游离T3和游离T4 T3 T4在血液中是与血浆蛋白结合的 就像没有剥皮的橘子 是不能直接吃的，不能发挥生理作用的 他需要与血浆蛋白分离后变成FT3、FT4 就像剥了皮的橘子，这时才能吃啊 FT3、FT4才能发挥其生理作用 一条著名的轴 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 （务必理解和记住） 甲状腺激素的分泌就靠这条轴调节 就可以根据人体需要增加 或减少甲状腺激素分泌 当甲状腺功能出现问题的时候 我们就可以检测这条轴上的激素 来确定病变的性质
从上图我们可以看出 这是一个双向调节的机制 包含正反馈调节和负反馈调节 正反馈调节 （上图左侧） 体内T3 T4水平低或寒冷、应激刺激 刺激↓ 下丘脑释放TRH(促甲状腺素释放激素) 刺激↓ 腺垂体分泌TSH（促甲状腺素） 刺激↓ 甲状腺分泌TH（甲状腺激素） 负反馈调节 （上图右侧） 当体内T3 T4水平过高 负反馈调节↓ 下丘脑少分泌TRH，腺垂体少分泌TSH 上面说到 甲状腺激素对物质代谢和各器官功能都有促进作用 如果甲状腺激素多了的话 就会造成物质代谢亢进 和神经、消化、细血管兴奋性增高 这就是所谓的甲状腺毒症 引起甲状腺毒症的原因很多 看表（大家有个印象就行） 甲亢的80%以上都是Graves病（GD） 所以医考君就在这里就讨论这个病 Graves病（GD） 弥漫性毒性甲状腺肿 病因与发病机制 Graves病是一种自身免疫性疾病 他的主要特征是，血清中存在 针对甲状腺细胞上的TSH受体的抗体（TRAB） 这种抗体分为两种 刺激性抗体（TSAB）和阻断性抗体（TSHR） 刺激性抗体 刺激↓ 甲状腺激素的分泌增多+甲状腺细胞增生 阻断性抗体 阻断↓ 甲状腺激素的分泌减少+甲状腺细胞萎缩 刺激性抗体占优势 → Graves病 阻断性抗体占优势 → Graves病发展为甲减 临床表现 他的中文全称是 弥漫性毒性甲状腺肿 从病名可以看出他的特点 甲状腺毒症+弥漫性甲状腺肿大 +特殊眼征 甲状腺毒症表现： 三大物质代谢增快、产热作用增强 （怕热、多汗、消瘦等） 对器官系统功能兴奋 心血管系统：心率增快，脉压增大，甚至心律失常 消化系统：胃肠蠕动增快，食欲增强 神经系统：兴奋性增高，易激动、多汗 但是有部分老年人，身体机能差，反应较弱 上面这些高代谢和兴奋不明显 有些甚至出现相反的表现，如神志淡漠、嗜睡等 这种甲亢叫“淡漠型甲亢” 弥漫性甲状腺肿大 上面说到，甲状腺细胞上有TSH受体的抗体 其中的刺激性抗体能促进甲状腺细胞增生 甲状腺细胞大量增生，甲状腺不就大了吗 这种是均匀的增生，所以是弥漫均匀肿大 大量细胞增生，甲状腺需要分泌更多激素 所以血管也要血管增多、增粗、血流增速 以提供足够的营养给甲状腺啊 血管增多、增粗、血流增速，所以查体的时候 可以触及甲状腺的震颤 用听诊器可以闻及血管杂音 眼征 为什么眼球这么突出呢？ Graves病眼部的表现分为两类 一个叫单纯性突眼 就是因为甲状腺兴奋交感神经导致的 另一个叫浸润性突眼，又叫Graves眼病 这个是因为眼球背后有东西把眼珠子挤出来了 眶后组织有淋巴细胞浸润，大量粘多糖的沉积 透明质酸增多，所以把眼球挤出来了 那为什么会有淋巴浸润和粘多糖沉积呢 目前的解释是 Graves病有针对TSH受体而产生了抗体 眶后组织跟TSH受体长得像（共同抗原） 所以这个抗体在杀TSH受体的时候 顺手也把眶后这些组织误伤了，造成炎症反应 导致眶后组织淋细胞浸润粘多糖的沉积 两种突眼的区别 单纯性突眼：轻度突出+眼裂增宽+瞬目减少 （大家记住单纯突眼表现，其他的就是浸润突眼表现） 浸润性突眼：明显突出，超过参考值3mm （正常男性突眼度16mm，女性18.6 mm） 此外还有眼眶周围组织的炎症表现 如：眼睑肿胀、结膜充血、角膜溃疡、全眼炎等 严重的可以眼球固定，眼睑闭合不全等。 有极少部分患者可以伴发 周期性瘫痪（周期性麻痹） 甲亢性周期性麻痹最突出的是 发作时血钾降低 其发生的机制为 糖氧化、分解、利用过程加快 促进细胞外钾迅速向细胞内转移 引起血清钾浓度降低有关 部分患者在情绪激动以后发生 其原因是交感神经兴奋 肾上腺素大量释放 激活Na/K-ATP酶活性 导致血钾分布异常 |
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