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正常血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，当血清钾＜3.5 mmol/L时就称为低钾血症。 作者丨李青 来源丨李青大夫 抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实为钡中毒引起的低钾血症。 改革开放之初，许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”，后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾，并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚，长期食用引起棉酚中毒。 从这两个例子我们可以发现，低血钾主要表现为“瘫痪”和“麻痹”。钾主要维持神经肌肉的兴奋性，低血钾主要表现为： · 四肢瘫痪：表现为四肢肌肉软弱无力，一般先由下肢开始，后影响到上肢，双侧对称。 · 呼吸困难：严重的低血钾影响呼吸肌可引起呼吸困难、呼吸麻痹甚至死亡。 · 心血管系统：心悸，心律失常，严重者出现室颤，心搏骤停。 · 神经系统：精神倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 · 消化系统：肠道平滑肌麻痹可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。 · 其他：低血钾可导致代谢性碱中毒。 人体的钾离子全靠外界摄入，每日从食物中摄入的钾约为50～100 mmol。体内的钾大约98%存在于细胞内，剩余的2%存在于血液、体液中。 肾脏是排钾和调节体内钾离子平衡的“后阀门”。正常情况下，当钾摄入过多，或者细胞内的钾大量转移到细胞外时，肾脏就会将大量的钾从尿中排泄；当钾摄入不足时，肾脏就会减少钾的排泄，以维持血钾浓度的稳定。 上述任何一个环节出现问题，都会导致低血钾。常见的原因有： 1. 钾摄入减少 食物中的钾含量丰富，正常进食很少发生低血钾。各种原因比如消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者，可因摄入不足导致低血钾。 发生上述情况，一方面治疗原发病，另一方面可以通过静脉补钾。 2. 钾排泄增多 （1）经胃肠道丢失钾 胃、肠液中含有大量的钾离子，严重呕吐、腹泻的患者，一方面大量的消化液丢失，另一方面无法从食物中摄入，也易发生低血钾。治疗原则为：抗感染，治疗原发病，大量补液的同时补充钾离子。 （2）经肾脏失钾，这是成人失钾最重要的原因。常见因素有： ①肾小管性酸中毒 各种原因导致的肾小管酸中毒，H 排泄障碍，导致Na 和K 的排泄增多，引起低钾、低钠血症和酸中毒。 目前肾小管酸中毒最常见的原因是药物，尤其是劣质抗菌素的使用，患者常常于输注一两次抗菌素后出现全身瘫痪，严重的低血钾。当然还有一些不明原因的肾小管酸中毒。 急性的肾小管酸中毒，首先应该停用“罪犯”药物，静脉大量补钾，严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗。一般急性肾小管酸中毒经治疗后能够完全恢复，不留有后遗症。 原因不明的慢性肾小管酸中毒只能长期口服补钾治疗了，一般口服氯化钾，对高氯者应该补充枸橼酸钾。 ② 原发性醛固酮增多症 肾上腺分泌的醛固酮（盐皮质激素）作用于肾小管，保钠排钾，正常情况下维持体内的钠、钾浓度的稳定。当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。 长期应用糖皮质激素，也就是我们常说的激素，也有类似的作用。 原发性醛固酮增多症的治疗，如果是肾上腺腺瘤引起的，那手术切除腺瘤，可能一劳永逸；如果无法切除，可长期应用醛固酮拮抗剂螺内酯，同时大量应用降压药，并根据情况口服补钾治疗。 ③ 利尿药 噻嗪类利尿剂（比如氢氯噻嗪）、噻嗪样利尿剂（比如吲达帕胺）和泮利尿剂（呋塞米、托拉塞米）等，排钠利尿的同时也排出钾离子，长期或者大量使用导致低血钾。 一旦出现低血钾，应根据病情减少或者停止利尿剂的使用，或者同时使用保钾利尿剂（也就是上述的螺内酯），并口服补钾治疗。 （三）血液中的钾向细胞内转移 ① 周期性低钾麻痹：是一种家族性遗传病，多见于20～40岁的男性，发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。 遗传病目前无法根治。尽量避免上述诱发因素，根据情况静脉或者口服补钾。 ② 过量使用胰岛素 胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原，这个过程需要钾，大量的使用胰岛素可导致低血钾。 减少胰岛素的使用，静脉或者口服补钾。处理相对简单。 总之，从上述的情况可以发现，常见的低钾血症一般来说是好治疗的。关键是早发现、早处理。
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