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罗邦尧 出生于1933年，1956年毕业于上海第二医学院。现为上海第二医科大学内科学教授、内分泌科主任医师，中华医学会上海内分泌学会名誉主任委员、上海市疾病预防控制中心糖尿病组副组长、中华医学会内分泌学会肾上腺学组组长。曾多年担任第二医科大学附属瑞金医院大内科和内分泌科主任。 在过去相当长的一个时期内，人们都认为糖尿病是由于胰岛素缺乏引起的。糖尿病的定义曾经是“由于胰岛素的绝对或相对缺乏引起的”，“绝对缺乏引起1型糖尿病，相对缺乏引起2型糖尿病”。但是近年来，研究人员发现2型糖尿病病人不但血糖异常升高，而且分泌的胰岛素水平还要高于没有糖尿病的人。为什么高分泌量的胰岛素不能把高血糖降低呢？罗邦尧教授将为您一一剖析。 为什么有些糖尿病患者胰岛素水平很高，但血糖却降不下来？研究表明，这是由于胰岛素的作用器官（靶器官）——主要是骨骼肌、脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应，或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素，这种现象被称为胰岛素抵抗。 出现胰岛素抵抗时，为保证体内血糖达到正常水平，人体正常的胰岛B细胞往往要分泌更多的胰岛素，来弥补单位数量胰岛素降糖能力的不足，从而保证血糖水平正常。久而久之，B细胞功能受损，则胰岛素的分泌代偿能力下降，就会出现糖耐量低减，甚至2型糖尿病。 为什么说2型糖尿病的病理基础是胰岛素抵抗？最近几年，胰岛素抵抗的研究已经成为国际学术界研究的焦点。 1999年，世界卫生组织对沿用了20年的糖尿病诊断和分类标准进行了重新修订，新标准强调以病因学为基础进行分类，并用“胰岛素抵抗”一词对2型糖尿病重新进行定义：2型糖尿病是“胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗”两种情况。也就是说胰岛素抵抗是2型糖尿病的病理基础，在理论和学术上给予充分肯定。 为什么说胰岛素抵抗多种疾病的祸根？随着对胰岛素抵抗研究的不断深入，人们逐渐认识到胰岛素抵抗不但能够造成糖尿病，而且也是发生糖尿病各种并发症的病理基础。 目前已经有更多的研究表明，虽然严格的控制血糖可以显著的降低眼睛、神经、肾脏并发症的发生率，但是不能阻挡并发症的发生和发展，尤其是心脑血管并发症，这就预示着除了高血糖之外还有别的因素在侵蚀着糖尿病人的身体。胰岛素抵抗不但是糖尿病的重要发病机制，还与十余种代谢疾病有关,这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂代谢紊乱(高甘油三酯血症和/或高密度脂蛋白降低)、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等等，胰岛素抵抗是这些疾病的共同发病基础。人们把这些以胰岛素抵抗为基础的各种疾病的总和，称为胰岛素抵抗综合征。 怎样防治胰岛素抵抗？胰岛素抵抗的患者，大多数是肥胖者。要改善胰岛素抵抗，要先治胖。近年来的研究证实，肥胖与胰岛素抵抗是一对难舍难分的孪生姊妹。肥胖者，体内的脂肪细胞会分泌许多新的激素，如脂联素、抵抗素和瘦素等，这些激素“干扰”了细胞上的胰岛素受体及受体后一系列反应，降低对胰岛素的敏感性。同时，胰岛素抵抗又会使人体产生高胰岛素血症，高胰岛素血症又反过来引起肥胖。 预防胰岛素抵抗的最好方法是建立健康的生活方式，“适度运动、平衡膳食、戒烟限酒、心情舒畅”，预防肥胖，“减肥不如防肥”（《家庭用药》杂志2003年的3期第8页）。 药物方面可以选择胰岛素增敏剂，如目前上市的罗格立酮、匹格立酮等，这些药能激活一种控制糖脂代谢的总开关——转录因子。这种转录因子叫做“过氧化物酶体增生物活化受体”，一个很长的名字，其简称为PPARγ。PPARγ这个总开关被打开之后，糖尿病患者体内降血糖的能力变得十分高强，因而使得难治性糖尿病的治疗易如反掌（《家庭用药》杂志2002年第4期第22页）。马来酸罗格立酮片（文迪亚）可使伴有胰岛素抵抗的绝经前期和无排卵型的妇女恢复排卵，女性患者如不注意避孕，则有妊娠的可能。需要提醒的是，胰岛素增敏剂只是使机体细胞提高对胰岛素的敏感性，仅在胰岛B细胞功能尚存的情况下发挥作用，不宜用于胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病病人。 二甲双胍虽是个老药，且价廉效高，也能改善胰岛素抵抗，值得推荐。服法是：500毫克一日3次，或850毫克一日2次，饭中或饭后服用。但肾功能衰竭、血清肌酐高于15毫克/升，糖尿病严重失调（如酮症酸中毒），肝功能衰竭及心功能衰竭的病人禁用。不良反应有胃肠道副作用如恶心、呕吐、粪便稀薄及腹泻等见于用药初期，尤其是空腹时，乳酸性酸中毒偶见于肾功能衰竭的患者。 |
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