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作者：陈钢钢 山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科 在1907年和1936年，Barany和Vogel分别描述记录到一种短暂的规律性眼震现象，这种现象通过摇头刺激引发，在正常人和患者中都可观察到。1964年，Kamei等正式提出摇头试验的概念，并提出将其作为前庭功能障碍的一项诊断工具应用于临床检查。 虽然摇头试验已经在临床应用超过50年，但是目前在眩晕疾病诊断中应用得并不是特别多。本文将从机制到应用，对这种试验进行介绍。 摇头试验分类与眼震分型 临床上，摇头试验分为主动摇头和被动摇头试验。目前学界认为两种方式检测结果并没有显著差异，我国临床可能应用被动摇头试验更多一些。另外，根据摇头的轴向不同，又分水平摇头试验和垂直摇头试验。临床应用以水平摇头为主。 摇头试验主要以观察摇头后的眼震方式作为检测结果。根据眼震的潜伏期、持续时间、眼震方向及眼震强度等参数，将水平摇头试验眼震分成3种类型： ➤Ⅰ型——减退型，摇头后立即出现大幅度逐渐减弱型眼震，方向朝向健侧，持续时间大约30s； ➤Ⅱ型——恢复型，摇头后没有立即出现眼震，约10～20s后出现小幅度逐渐增强的或不规则眼震，方向朝向患侧，持续时间约30～100s； ➤Ⅲ型：双相型，摇头后出现Ⅰ型眼震，间隔数秒至数十秒后又出现反向的Ⅱ型眼震。 另外临床也可以看到水平摇头刺激后出现不符合上述三型特点的摇头眼震，如水平+垂直成分的混合眼震、纯垂直眼震、纯扭转眼震等，这一类摇头眼震称之为反常性摇头眼震（perverted head-shaking nystagmus）。 外周性摇头眼震的机制 摇头眼震的机制还不是完全清楚，目前受到人们普遍认可的一种理论认为，摇头眼震与中枢速度存储机制（velocity storage mechanism）相关。 速度存储结构位于前庭神经内侧核和小脑绒球，以及两侧内侧核之间的联接纤维，作用是在前庭神经放电结束后为方便中枢前庭系统对传入信号进行精细整合，而通过一种“蓄电池”样的存储结构对外周前庭传入信息进行存储延长（可从7ms延长至21ms左右）。 Ewald第二定律告诉我们，前庭兴奋信号的传入比抑制信号更加强烈。当水平摇头时，外周前庭系统的损伤会导致不对称的前庭传入，这种不对称的前庭传入会被中枢速度存储机制存储，在摇头停止后释放出来，产生快相向健侧的眼震。 目前国内外大量的研究报告表明，外周前庭损伤患者的摇头眼震的出现概率为60%～80%不等，眼震的类型也不尽相同，但基本都符合上述的三种类型。有些学者认为，外周性前庭损伤引起的摇头眼震一般以单相为主，即以Ⅰ型或者Ⅱ型为主，双相型（Ⅲ型）少见。 但随着视频眼震电图技术的发展，也有学者发现，外周性前庭损伤引起的摇头眼震应该以双相型眼震作为基础，因为研究发现，双相型眼震第一阶段参数特征与Ⅰ型眼震相似，眼震潜伏期短，强度大，持续时间短；而第二阶段参数特征与Ⅱ型眼震相似，眼震潜伏期长，强度较弱，持续时间长。最近的研究也发现，外周病变引起的摇头眼震一般是首先出现一个向健侧的眼震，然后在20s内逐渐衰减，并反转成一个向患侧的微弱的眼震。 那么临床上遇到的单相型的摇头眼震又如何解释呢？目前认为可能和前庭功能障碍程度有关，即与双侧前庭功能的不对称程度密切相关。 当外周前庭病变局限，程度轻微时，中枢速度存储结构同步发生适应性改变，Ewald第二定律作用被弱化，只有神经中枢的代偿作用导致产生单向同侧性眼震；而当前庭功能障碍严重时，前庭动眼反射通路时间常量变短，储存不对称，外周前庭信息的中枢速度存储结构就会引发出单向对侧性眼震。 如何通过摇头眼震鉴别中枢性眩晕？ 外周病变引起的摇头眼震一般是首先出现一个向对侧的眼震，然后在20s内逐渐衰减，并反转成一个向患侧的微弱的眼震。虽然这种摇头眼震可以伴有垂直成分，但是其垂直成分的SPV（慢相角加速度）一般小于水平成分的20%（摇头试验是前庭神经炎代偿期检测潜在的前庭不平衡最有用的床旁检查手段）。 而中枢疾病引起的摇头眼震就不像外周一样那么刻板一致。中枢性摇头眼震的特点变化多样，让人难以琢磨。那么，什么样的摇头眼震应该考虑中枢性呢？ 目前发现，轻微的摇头即可引起强烈的摇头眼震、向患侧的摇头眼震、强烈的双相摇头眼震、没有冷热实验轻瘫表现的强烈摇头眼震和反常性摇头眼震等情况出现时，应该高度怀疑中枢性摇头眼震，特别应该考虑小脑损伤。 中枢性小脑损伤引起摇头试验眼震主要发生在PICA梗死区（PICA是前庭小脑的供血动脉），而前庭小脑由绒球/旁绒球，小结和腹侧小舌组成，因此中枢性摇头眼震主要是由于前庭小脑结构的损伤引起。 Huh YE等人调查了72例孤立性小脑梗死患者的自发性眼震和摇头眼震，发现： ➤28例（39%）患者出现自发性眼震，单侧梗死的患者自发性眼震的方向大部分指向患侧（15/18，83%）； ➤37名（51%）患者出现摇头眼震，其中14例是纯垂直眼震，14例为纯水平眼震，垂直-水平混合眼震8例，垂直-水平-扭转眼震1例； ➤单侧梗死的患者摇头眼震的水平成分方向全部指向患侧； ➤反常性摇头眼震发生23例（23/37，62%），多为下跳性成分（22/23，96%）； ➤28例有自发性眼震的患者中18例（64%）出现摇头眼震； ➤患者是否出现摇头眼震与年龄、性别、发病就诊间隔或自发性眼震的出现与否无关。 临床应用常见问题 问题1：为什么小脑损伤性摇头眼震的水平成分都指向患侧呢？ 前庭小脑接受来自迷路的直接传入，与前庭神经核之间有非常丰富的纤维连接。速度存储机制对于aVOR（角性前庭眼动反射）空间定位是非常重要的。在aVOR过程中，眼轴的运动速度趋向于对标重力-惯性加速度，是重力和线性加速度的矢量总和。 aVOR的空间定向性质是由小脑小结和小脑腹部小舌的抑制性的GABA能浦肯野细胞来调制的。单侧小舌和小结的损伤可以使水平速度存储不对称，从而产生水平摇头眼震。 而水平成分的快相方向指向患侧，是因为小舌和小结的纤维全部投射到同侧的前庭神经核复合体，同侧小舌小结的损伤引起对同侧速度存储结构的失抑制（正常状态下，小脑小结和小舌抑制速度存储机制），患侧的速度存储机制过于亢奋，可以产生快相向患侧的摇头眼震。临床发现延髓背外侧综合征就可以产生向患侧的摇头眼震。 问题2：为什么小脑损伤性摇头眼震除了水平成分之外还有垂直成分？ 前庭小脑的功能正常是确保眼球旋转与头旋转发生在同一平面的重要保障。当小脑损伤时，就会诱发摇头刺激时产生不在摇头平面上的眼震，比如水平摇头试验产生下跳性眼震。因此小脑的损伤可以在摇头时产生水平或者垂直方向的眼震。 国外有学者以灵长类恒河猴作为试验对象研究发现，损毁其小脑小舌和小结，无论重力惯性加速度的偏斜如何，在aVOR过程中，眼球角速度的轴保持固定，引起aVOR空间定向的缺失。因此，小结和小舌区域的损伤可以在水平摇头时，不恰当的将水平VOR通路的兴奋性转移到垂直VOR通路上，导致反常性摇头眼震（垂直眼震）的产生。 另外小脑下扁桃体（旁绒球）（the inferior tonsil[paraflocclulus]）的损伤也可以引起摇头眼震，51例有PICA梗死的患者中有13例孤立性的伤及下扁桃体（未伤及小舌小结），6/13出现摇头下跳眼震（5个是纯粹的下跳）。因此绒球和旁绒球的损伤也可以出现反常性摇头眼震。 绒球和旁绒球将其抑制性纤维大部分都投射到位于前半规管VOR通路的绒球靶向神经元，很少投射到后半规管VOR通路。因此，绒球和旁绒球的损伤可以失抑制前半规管投射，导致同侧前半规管相对兴奋，引起眼球的向上漂移。摇头试验时，这种前半规管兴奋引起的向上漂移的趋势积累后释放，形成下跳性摇头眼震。 另外临床研究发现，小脑齿状核的损伤也可以引起摇头性眼震。在人类，单侧齿状核的刺激会引起眼球的同向性偏斜和朝向对侧的眼震。反之，齿状核的损伤可以引起头晕和眼球的对侧偏斜（Nashold et al.，1969）。因此可以推断，单侧齿状核的损伤引起眼球向对侧漂移是由于同侧前庭核的失抑制，导致向同侧的摇头眼震。 小结 由上所述可见，摇头试验是一个操作简单、临床意义明确的前庭功能检测手段，在外周性和中枢性前庭损伤中都有相对特异的眼震表现。其中外周前庭损伤出现的主要是水平眼震，有三种类型。而中枢性损伤引起的摇头眼震主要水平-垂直混合性的眼震，其中水平成分向患侧，垂直成分主要向下。 摇头试验可以与其他临床检查手段结合（如HINTS系列检查、MRI-DWI、听力检查等），共同进行眩晕疾病的中枢或外周来源的鉴别，应引起临床医生的重视。 参考文献： [1] 梅雪霜, 孔维佳, 摇头试验的临床应用. 临床耳鼻咽喉科杂志, 2006, 20(8): 766-768. [2] Jacobson G P, Newman C W, Safadi I .Sensitivity and specificity of the head-shaking test for detecting vestibular system abnormalities .Ann Otol Rhinol Laryngol, 1990, 99(7 Pt 1): 539 -542. [3] Perez P, Llorente J L , Gomez J R, et al .Functional significance of peripheral head shaking nystagmus. Laryngoscope, 2004, 114:1078-1084 . [4] Huh YE, Kim JS. Patterns of spontaneous and head-shaking nystagmus in cerebellar infarction: imaging correlations. Brain. 2011; 134(Pt 12): 3662-71. [5] Choi KD, Kim JS. Head-shaking nystagmus in central vestibulopathies. Ann N Y Acad Sci 2009; 1164: 338–43. [6] Choi KD, Oh SY, Park SH, Kim JH, Koo JW, Kim JS. Head-shaking nystagmus in lateral medullary infarction: patterns and possible mechanisms. Neurology 2007b; 68: 1337–44. [7] Demer JL. Hypothetical mechanism of head-shaking nystagmus (headshaking nystagmus) in man: asymmetrical velocity storage [abstract]. Soc Neurosci 1985; 7: 1038. [8] Minagar A, Sheremata WA, Tusa RJ. Perverted head-shaking nystagmus: a possible mechanism. Neurology 2001; 57: 887–9. [9] Walker MF, Zee DS. Cerebellar disease alters the axis of the high acceleration vestibuloocular reflex. J Neurophysiol 2005; 94: 3417–29. |
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