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肝细胞腺瘤（HCA） V —— 脂肪肝内多发（非OC依赖） 多发HCA通常发生在脂肪肝中，其形状和大小不同。在非脂肪肝中也可能发现多发HCA。小的病灶可能类似脂肪肝的转移瘤。多发病灶可能出现在1型糖原贮积病和肝腺瘤病（通常＞10个 HCA）。 大体病理切片示HCA是边界清楚的黄色或黄褐色病灶，无包膜。 质地柔软或易碎的，坏死和出血较常见。所有肿瘤都是富血供的。 T1同相位：腺瘤呈与肝实质一致的等信号； T1反相位：肝内见多发较大及非常小的腺瘤，肝脏脂肪浸润； 动脉期：腺瘤呈均匀强化； 延迟期：呈等信号，均未见肿瘤包膜。 图A~D：表现如上所述，脂肪肝，肝内多发异常强化灶。 图E、F：停用口服避孕药6个月之后，肝内腺瘤的大小、数量及信号强度均较前未见明显变化。 图G、H：冠状T2WI示一个大的外生性腺瘤起源于肝IVB段（左内叶下部），冠状延迟期清晰的显示腺瘤的供血血管来自肝脏。 图A：大体病理：多发腺瘤，切面呈黄色及黄褐色。 图B-D：腺瘤与正常肝脏之间的交界区可见受压的肝脏（箭），其形成假包膜，腺瘤为单核细胞。 肝细胞腺瘤（HCA） VI —— 脂肪肝内多发（OC依赖） HCA的确切发病机制尚不清楚。基于对肝脏腺瘤病患者发生病变的详细病理分析，在同一肝脏中观察到许多不同类型的病变。基于这些观察结果，假设其可能按以下顺序发生：点→点组→结节→微腺瘤→腺瘤。 HCA向HCC的恶变已经在诸多文献中描述。目前尚不清楚所有HCA是否最终都可以转化为HCC，而且也不清楚最终可能发生恶变的HCA有何确切特征。目前，大多数人认为病灶大小的增加，血清甲胎蛋白升高以及细针穿刺活检中的可疑发现是HCA恶变的标志。有作者认为，一些HCAs可以发生类似于肝细胞发育异常（LCD）的改变。原则上，HCA不是癌前病变，并且在停用口服避孕药（OC）后能发生可逆变化，而LCD是不可逆的癌前病变并最终进展为HCC（按HCA-LCD-HCC顺序）。 停用OC后，HCA的大小可能会减小。 T2压脂：多发肝腺瘤，呈高信号、等信号或较低信号； T1同相位：腺瘤呈与肝实质一致的等信号； 动脉期：腺瘤呈明显均匀强化； 延迟期：所有腺瘤均呈等信号。 ↓ 43岁女性，多发肝腺瘤，OC停用前后的对比：
图A~D：表现如上所述，肝内多发腺瘤。
图E：SPIO T2压脂示腺瘤对铁有摄取提示病灶为肝脏起源，含Kupffer细胞； 图F：肝脏脂肪浸润，信号略减低，病灶呈相对略高信号。
图G、H：停用OC 6个月之后，腺瘤体积明显缩小，动脉期仍有明显强化，延迟期呈等或稍高信号，信号均匀。
↑ HCA的几种表现： A、单发HCA：与周围肝实质接近，较难分辨； B、脂肪肝内多发HCA（肝腺瘤病）； C、含脂HCA、HCA合并肝内外出血； D、腺瘤样HCC：可能起源于HCA，或因长期服用OC。 以上内容来自《LIVER MRI》一书 前两期内容链接：
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来自： zskyteacher > 《消化（包括腹盆）》
