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根据临床实际作用，血管活性药物可分为升压药、正性肌力药和血管扩张剂三类（如图1）。主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。 图1. 常用血管活性药物的种类。 1. 洋地黄类 ·作用机理：正性肌力作用，增强搏出量和回心血量。 ·适应证：急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重，室上性心动过速。 ·用法：0.2~0.4 mg稀释后缓慢静脉注射，2~4小时后可再服用0.2 mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。24小时总量不超过1.0~1.6 mg。 ·注意事项：洋地黄中毒或过敏、房颤及房扑伴显性预激、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心肌梗死后最初24小时禁用。 2. 磷酸二酯酶抑制剂 主要包括米力农和氨力农。用于常规治疗无效的顽固性心衰或终末期心衰，发作时短期使用。 每天静脉持续滴注或24小时静脉泵入，以0.25 μg/kg/min静脉滴注，剂量为20~54 mg/50kg，持续7~14天。 米力农临床用药注意事项 ·肥厚梗阻性心肌病患者禁用（可使流出道梗阻加重）； ·用药期间监测心率、心律、血压，随时调整剂量； ·房扑或房颤患者在应用米力农之前应先使用洋地黄预处理； ·米力农血管扩张作用较强，严重低血压和血容量不足者减量使用； ·肾功能不全者需调整剂量，与血液滤过和血液透析同时应用时要考虑适当增加剂量或调整时间。 3. 钙增敏剂 代表药物为左西孟旦。左西孟旦可直接与肌钙蛋白结合，使钙离子诱导的心肌收缩蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 此外，左西孟旦还具有扩血管作用，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。 1. 肾上腺素 、去甲肾上腺素 肾上腺素 肾上腺素主要作用于β、α受体（冠脉分布最密集），是心肺复苏、过敏性休克的首选药物。主要作用为增加心肌和外周血管阻力，改善心肌缺血。 剂量：经典用法：肾上腺素1 mg 中剂量：肾上腺素2~5 mg 递增量：肾上腺素1 mg~3 mg~5 mg 高剂量：肾上腺素0.1 mg/kg 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素兴奋α受体时具有血管收缩作用，使血压升高；兴奋β1受体时具有收缩心肌的作用。 常规使用剂量为4~8 μg/min，极限剂量为25 μg/min。低血容量休克者禁用或慎用。 需要注意的是，为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或大静脉给药；注意根据中心静脉压补充血容量；小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免加剧微循环障碍。 肾上腺素 vs. 去甲肾上腺素 ·肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，常作为强心急救药。 ·去甲肾上腺素是α受体激动剂，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用，常作为升压药。 2. 多巴胺 、多巴酚丁胺 多巴胺 多巴胺作用与剂量相关。 ·小剂量：2~5 μg/kg/min，作用于多巴胺受体，肾血管扩张，主要发挥利尿作用； ·中等剂量：5~10 μg/kg/min，兴奋β受体，主要发挥强心作用； ·大剂量：10~20 μg/kg/min，兴奋α受体，内脏血管收缩，主要发挥升压作用。 多巴酚丁胺 选择性作用于β1受体，发挥正性肌力作用。可增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加，收缩压和脉压一般保持不变。临床上多使用其强心作用。 多巴胺 vs. 多巴酚丁胺 ·多巴胺：适当剂量有选择性血管扩张作用，使休克时血液分配合理，在选择性扩张肾血管方面优点明显。 ·多巴酚丁胺：对血管具有收缩和扩张的双重作用（与剂量有关），可选择性增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排量增加而心肌氧耗量增加极少，用于心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。 图2. 常用收缩血管活性药物总结。 常用药物为硝普钠和酚妥拉明。 血管扩张剂作用机制为使外周动、静脉扩张，血压下降，回心血量减少，因而降低心肌耗氧量。另外，可使左心室舒张末压力和室壁张力下降，有利于血流向缺血区域流动。 硝普钠 硝普钠直接扩张动脉或静脉，为强力短效血管扩张剂，用药后1~2分钟起效，停药后1~3分钟药效消失。可用于各种高血压危象或急症、急性左心衰。 酚妥拉明 酚妥拉明为α1、α2受体阻断剂，扩张动脉，降低体循环和肺循环阻力，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。最早应用于治疗心力衰竭、抗休克及改善微循环。 硝普钠 vs. 酚妥拉明 ·硝普钠：可降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，主要用于心肌梗死所致心源性休克，亦用于其他心源性休克合并心衰者。 ·酚妥拉明：对心脏尚有拟交感作用，心肌收缩力增强，尤其适用于休克合并肺水肿。 |
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